Acyduria (kwasica) 3-metylglutakonowa to bardzo rzadka choroba genetyczna, która w sporym procencie przypadków(w większości) bywa zabójcza. Jest 5 podtypów tej choroby i naa podstawie wszystkich raportów i badań dostępnych na ten temat stworzyłem ten artykuł, który mam nadzieje przysłuży się nie jednej osobie, która cierpi na to schorzenie i …jeszcze żyje. Zaczne troche od końca czyli od tego co napisałem na jednej z grup facebookowych na temat osoby z tym schorzeniem – mysle ze dziecko z tym schorzeniem może miec insulinoopornoscm, gdyż wysokie poziomy leucyny spowodowane są brakiem jej rozkladu w niektórych przypadkach tego schorzenia. Leucyna w wysokim poziomie powoduje delirki,jesli byly napady padaczki beda wieksze/czestrze. Napewno będzie wysoki poziom amoniaku (hiperammonemia) – także poleciłbym ornityny asparginian 3-4x 1gram dziennie między posiłkami i na czczo. Mysle ze też, że takowe dziecko bedzie mialo zaburzenia sciezki mTOR ktora aktywowana jest przez leucyne – a to przeklada sie na problemy z miesniami,z sila miesni i ogolnie efektem 'bycia bogiem’ w czasie np. trenigu silowego gdzie mTOR jest pobudzane…. (w tym przypadku jest jego niedobór). Napewno bym podawal Q10 plus z patchmd.com oraz malic acid(kwas jablkowy) z myprotein w celu max.wsparcia mitochondriow i ich dotlenienia oraz zwiekszenia syntezy ATP, ktora doda takiej osobie sily miesniowej i energi zyciowej… Co jeszcze można zastosować w przypadku acyduri 3-metylglutakonowej (kwasicy)?Co się wiąże się z tą chorobą?o tym poniżej. 1)en.wikipedia.org/wiki/Leucine
Bardzo dobry artykuł podsumowujący wszystkie 5 podtypów tej choroby – ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249181/
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | en.wikipedia.org/wiki/Leucine |
---|---|
⇧2 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534 |
⇧3, ⇧59 | sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696117 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25595726 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25112388 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814 |
⇧28 | sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603 |
⇧32, ⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487 |
⇧36 | n.neurology.org/content/67/10/1895.long |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933 |
⇧42, ⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715 |
⇧48, ⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/ |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156 |
⇧54 | pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego |
⇧55 | sci-hub.tw/10.1111/pan.12673 |
⇧58, ⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/ |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/ |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930469 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15968460 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438 |
Vulvodynia – definicja mówi, że vulvodynia to ból sromu lub pochwy przez minimum 3 miesiące, bez wyraźnej przyczyny wraz z towarzyszącymi tej chorobie czynnikami. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613543Z kolei vestibulodynia to ból czasowy, który powstaje poprzez pobudzenie miejsca bólu w pochwie lub sromie(tak pokrótce). Ból przeważnie jest intensywny, długotrwały i w wielu przypadkach uniemożliwia prowadzenie normalnego życia (zwłaszcza seksualnego). Choroba jest bardzo rzadko diagnozowana w Polsce gdyż lekarze nie mają o niej pojęcia,a jeśli ktokolwiek kiedykolwiek Cie zdiagnozuje – będzie to leczenie objawowe powodujące masę skutków ubocznych.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613543 |
---|---|
⇧2, ⇧3, ⇧4, ⇧5, ⇧43, ⇧60, ⇧112 | sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10844257 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523874 |
⇧8 | hub.tw/10.1016/j.bpobgyn.2014.07.008 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040422 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23875698 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876631 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778699 |
⇧13, ⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686502 |
⇧14 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214370 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134846 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3023608 |
⇧17 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2841460 |
⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694325 |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18357801 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462609 |
⇧21 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784859/ |
⇧22, ⇧54 | sci-hub.tw/10.1016/j.maturitas.2017.11.003 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189832 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645496/ |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28294284 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424374 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187224 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26132928 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937756 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439537 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870321 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25679469 |
⇧34, ⇧35, ⇧36, ⇧41, ⇧57, ⇧87 | sci-hub.tw/10.1111/papr.12274 |
⇧37 | sci-hub.tw/10.1111/papr.12274 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14987622 |
⇧39 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19718938 |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18276064 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26111040 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27312009 |
⇧45, ⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4708545/ |
⇧46 | sci-hub.tw/10.1111/j.1464-410X.2010.09843.x |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19308786 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26745618 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778646 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29528864 |
⇧51 | sci-hub.tw/10.1097/GRF.0000000000000135 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059663 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25068559 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29570566 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457118 |
⇧58 | sci-hub.tw/10.1016/j.mehy.2013.04.043 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28364981 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25912132 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893522/ |
⇧63 | obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1471-0528.14415 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25174699 |
⇧65 | vulvodynia.pl/cialo/vestibulodynia/ |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343553 |
⇧67 | yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-1f8e54ca-07bf-4276-9994-3a9b7fdbca91 |
⇧68 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691823 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491951 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25900057 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16728964 |
⇧72 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179944 |
⇧73 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19084092 |
⇧74 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25639289 |
⇧75 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29686883 |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10703496 |
⇧77 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855126 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29202395 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23816491 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18757655 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860700 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27838536 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521781 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1816400 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8891022 |
⇧86 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7904410 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12522587 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26291799 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108498 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912265 |
⇧92 | sci-hub.tw/10.1016/j.sleep.2008.03.006 |
⇧93 | sci-hub.hk/10.1097/01.NPR.0000337200.92563.b5 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9322615 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9015039 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239017 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1476005/ |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233286 |
⇧99 | pl.wikipedia.org/wiki/Bradykinina |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27544818 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202905 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11068028 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203073 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7143219 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14616033 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29271858 |
⇧108 | sci-hub.tw/10.1080/01443615.2017.1328590 |
⇧109 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28062309 |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27764759 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19912491 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24859843 |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24807511 |
Wirus Borna (Choroba Borna) wywodzi się z Niemczech z miasta o tej samej nazwie, w którym wykryto go 100lat temu u koni. Niektóre badania stwierdzają, że wirus Borna nie jest obecny u ludzi z wieloma zaburzeniami neurologicznymi, kiedy to inne potwierdzają, że jednak występuje u takich osób. Negatywne wyniki na obecność tego wirusa mogą wynikach z faktu iż sporo badań przeprowadzana jest na małych grupach ochotników (30-100 osób) a sam test był przeprowadzany dawno bez sprawdzania przeciwciał przeciwko obydwu genom wykorzystywanym w diagnostyce serotologicznej(teraz możliwe, że i więcej przeciwciał przeciwko specyficznym genom wirusa jest brane pod uwagę). Ponadto na podstawie zebranego materiału uważam, że
wirusem tym, ludzie zarażają się przeważnie od zwierząt lub jedząc surowiznę (oczywiście mogę się mylić ale jest to dość wyraźne jak dla mnie patrzać na to co tu wypunktowałem). Kolejną ważną informacją jest fakt, iż u ludzi z mocną immunosupresją układu odpornościowego wirus ten się nie tylko pokazuje w wyniakach badań, ale i po prostu uaktywnia co potwierdza nauka.
Jeżeli męczysz się z jakąś psychiatryczną chorobą, uważasz że Twój układ odpornościowy nie działa tak jak należy – moim zdaniem wtedy warto zainteresować się tym tematem. Jeden z raportów potwierdza, że test ELISA stworzony przez Bode et al. w którym używa się wrodzone antygeny z wysoką czułością wykrywa wirusa Borna jest dobrą opcją diagnostyczną. 1)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200
Powyżej typy/podtypy rodzai testów wykrywania wirusa Borna. 2)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
Literatura
⇧1, ⇧2 | sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200 |
---|---|
⇧3 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786855 |
⇧4 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558804 |
⇧5 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8892069 |
⇧6 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138637 |
⇧7 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870028 |
⇧8 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023186 |
⇧9 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8577314 |
⇧10 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11132208 |
⇧11 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886 |
⇧12 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10596800 |
⇧13 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764326 |
⇧14, ⇧18 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566266 |
⇧15 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092240 |
⇧16 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931604 |
⇧17 | (Bode and Ludwig, 2003; Carbone, 2001). s (Amsterdam et al., 1985; Bachmann et al., 1999; Bode et al., 1995; Dietrich et al., 2005; Nakaya et al., 1999; Rott et al., 1985; Sauder et al., 1996; Takahashi et al., 1997) |
⇧19 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18623121 |
⇧20 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421336 |
⇧21 | sci-hub.hk/10.1016/j.jcv.2006.01.006 |
⇧22 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219801 |
⇧23 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10463375 |
⇧24 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15340544 |
⇧25 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789604 |
⇧26 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349465 |
⇧27 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529109 |
⇧28 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549821 |
⇧29 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10515835 |
⇧30 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218946 |
⇧31 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29786872 |
⇧32 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226619 |
⇧33 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186971 |
⇧34 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006 |
⇧35 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15932738 |
⇧36 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364367 |
⇧37 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888756 |
⇧38 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27809822 |
⇧39 | Borna disease virus: implications for human neuropsychiatric illness W. Ian Lipkin, Anette Schneemann and Marylou V. Solbrig |
⇧40 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581559 |
⇧41 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9450235 |
⇧42 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877141 |
⇧43 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11517401 |
⇧44 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831798 |
⇧45 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148853 |
⇧46 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940357 |
⇧47 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211764 |
⇧48 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438889 |
⇧49 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12069992 |
⇧50 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153231 |
⇧51 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321982 |
⇧52 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2100191 |
⇧53 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165671 |
⇧54 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/434068 |
⇧55 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8520721 |
⇧56 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12857949 |
⇧57 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10446654 |
⇧58 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483767 |
⇧59 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886296 |
⇧60 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722276 |
⇧61 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503205 |
⇧62 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222348 |
⇧63 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7690410 |
⇧64 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7539914 |
⇧65 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424704 |
⇧66 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553893 |
⇧67 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729116 |
⇧68 | sci-hub.hk/10.1016/j.jalz.2008.12.001 |
⇧69 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057239 |
⇧70 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420156 |
⇧71 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376261 |
⇧72 | Shanker V, Kao M, Hamir A, Sheng H, Koprowaski H, Dietzschold B. Kinetics of virus spread and change in levels of several cytokines mRNA in the brain after intranasal infection of rats with Borna disease virus. J Virol 1992;66:992-8. |
⇧73 | Stitz L, Dietzschold B, Carbone KM. Immunopathogenesis of Borna disease. Curr Top Micrbiol Immunol 1995;190:75-92 |
⇧74 | Lipkin WI, Hatalski CG, Briese T. Neurobiology of Bornadisease virus. J Neurovirol 1997;3:S17-20. |
⇧75 | ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2009;volume=27;issue=3;spage=191;epage=201;aulast=Thakur |
⇧76 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581561 |
⇧77 | biotechnologia.pl/biotechnologia/charakterystyka-bialka-p53-i-jego-rola-w-leczeniu-nowotworow,12676 |
⇧78 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25923687 |
⇧79 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033926 |
⇧80 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28446679 |
⇧81 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17020949 |
⇧82 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956478 |
⇧83 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376896 |
⇧84 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004383 |
⇧85 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044088 |
⇧86 | pl.wikipedia.org/wiki/Komórka_Schwanna |
⇧87 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507750 |
⇧88 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760925 |
⇧89 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115502 |
⇧90 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561966 |
⇧91 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129439 |
⇧92 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332529 |
⇧93 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543364 |
⇧94 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7681993 |
⇧95 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11726791 |
⇧96 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359516 |
⇧97 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227271 |
⇧98 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2627619/pdf/9204293.pdf |
⇧99 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100370 |
⇧100 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939047 |
⇧101 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428672 |
⇧102 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613708 |
⇧103 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569459 |
⇧104 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857990 |
⇧105 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912707 |
⇧106 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815298 |
⇧107 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10078970 |
⇧108 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038327 |
⇧109 | pl.wikipedia.org/wiki/Metalotioneiny |
⇧110 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612977 |
⇧111 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518583/ |
⇧112 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/#B113 |
⇧113 | ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/ |
⇧114 | ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848506 |
CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część trzecia konferencji.
dr.Ritchie Shoemaker 'NeuroQuant i terapia”
– Jednym z produków leczniczych jest VIP(PD:hormon jelitowy)
– Polepszenie po terapii hormonem VIP cały czas trwało nawet po 24tygodniach terapii
– 6-12 dawek dziennie daje poprawe względem zaledwie 0-5 dawek
– Wysokie dawki VIP przez 6 miesięcy w jednym z badań dało poprawę identyczną jak w grupie kontrolnej.
– Wysokie dawki przez długi okres czasu działają najlepiej
– Tradycyjne postępowanie w przypadku Alzheimera jest nieprawidłowe
– Medycyna przeszłości nie uwzględnia zmian w istocie szarej(jej atrofi) czy też genetyki – medycyna CIRS to uwzględnia.
Panel dyskusyjny:
– Co pojawiło się pierwsze, MARCoNS(PD:gronkowiec złocisty w nosie) czy niskie MSH?Dr.Shoemaker zauważył, że kiedy MSH jest nisko, szansa na występowanie MARCoNS to ok.80%. Ludzie z normalnym poziomem MSH raczej nie mają MARCoNS
– Padło pytanie na temat używania srebra na MARCoNS. Dr.Musto wspomniał, że pracują nad takimi preparatami jak i również nad olejkami z kurkuminy, oregano i artemisininy
– Dr.Ackerley wspomniał, że używa dużo NAC – jest to związane z transportem dopaminy w jądrze ogoniastym mózgu, dzięki czemu pacjenci z Parkinsonem notują polepszenie.
– Zauważyła znaczące polepszenie zdrowia(przypływ energii) u pacjentów u których były zabiegi związane z próchnicą.
– Wiele osób ma alzheimera bez amyloidu beta i wiele osób ma amyloid bez alzheimera
– Dr.Shemaker wspomniał, ze MMP9 i TGFb1 są ważnymi czynnikami w atrofi, C4a nie
– Porphyromonas gingivalis(PD:bakteria w uzębieniu/w jamie ustnej) może zniknąć po terapi VIP
– na ADH pomocne mogą być elektrolity (jeśli DDAVP nie jest tolerowane – PD: jest to desmopresyna – syntetyczny hormon wazopresyna). VIP przywraca MSH do powyżej 35 dość szybko
– Babesia wytwarza glykozylfosfotydyloinozytol(toksyna) – malaria również
– Dr.Ackerley wspomniała o pacjencie z 13 amalgamatami i 4 zęby z próchnicą zrobionymi w ciągu 1 zabiegu. Nie poleca robienia tego za jednym razem.
– Dr.Must wspomniał, że 30% populacji nosi w sobie gronkowca złocistego
– Niektórzy odkryli BEG(PD:sprey do nosa na MARCoNS) z Muclox(PD:mucyna) ale nie ma jeszcze na ten temat wiadomości.
– Dr.ACkerley wspomniała, że jeśli grzyb pojawia się w teście swab, BEG powinien być podawany i wtedy grzyb już nie wychodzi w wynikach
– Dr.Musto zasugerował, że BEG lub EDTA z niczym innym jest efektywny przeciwko grzybowi i pleśni
– Dr.Shoemaker wspomniał, że ciężko jest pozbyć się MARCoNS spreyem BEG w 1 miesiąc. Z EDTA może zająć to 6 miesięcy.
– Probiotyki donosowe mogą mieć zastosowanie w przyszłości. Niektórzy odkryli Lactobacillusa sakei, którego można znaleźć w grzybie Kimchi
– Leki przeciwgrzybicze prowadzą do antybiotykooporności. Może to powodować itrakonazol i to nawet bardziej niż ketokonazol. Nie jest jasne czy doustny itrakonazol może to zrobić.
– Dr.Shoemaker wspomniał także, że branie nystatyny na candide również może nie być dobrym pomysłem
– Nystatyna może powodować oporność bakterii na gentamycyne i wankomacynę (zauważyła to dr.Ackerley u swoich pacjentów)
– Dr.Shoemaker wspomniał, że rifampina jest świetnym lekiem na MARCoNS niestety dochodzi do oporności na ten lek u osób z boreliozą, gdzie lek ten jest stosowany na bartonellę.
– Dr.Ackerley wspomniała, że ksylitol pomaga na biofilm (dane z wielu badań)
– Alzheimer to może być stan zapalny lub infekcja. Może być związany z insulinoopornością. Może to też być problem z niskim BDNF, estradiolem, D3, B12, pregnenolonem.
– Może też mieć związek z rtęcią i mykotoksynami
– Dieta, ćwiczenia, sen i zarządzanie stresem są ważne
– Lekka ketoza zwiększa czynnik BDNF
– Ashwagandha usuwa amyloid beta a kurkumina może wchodzić w interakcje z amyloidem.
– Alzheimer to odpowiedz obronna związana na chroniczne pobudzenie układu odpornościowego w mózgu
– Alzheimer to neurosyfilis 21 wieku
– Dr.Shoemaker wspomniał, że 40% pacjentów z CIRS traci orientację w terenie który zna
– Dr.Bredesen wspomniał, że problem zaczyna się 20 lat przed zdiagnozowaniem Alzheimera
– Nanosomix robi testy krwi na Alzheimera
dr.Michael Rothman (ma odmienne poglądy niż większość)
– Kiedy pH moczu wzrasta, bół również. Kiedy spada, bół także.
– Normalny poziom pH moczu kszałtuje się na poziomie 6.1-6.2
– Pacjent może być anaerobowy lub dysaerobowy co prowadzi do specyficznych interwencji leczniczych.
– W POTS każdy pacjent jest dysaerobowy – niski kortyzol, niski aldosteron, aktywność układu sympatycznego
– śmieciowe żarcie, zanieczyszczone powietrze, słabe/sztuczne światło i śmieciowi ludzie są wokół nas – potrzeba zredukować ten stres
dr.Neil Hirschenbein „CIRS i borelioza”
– Protokół Marchalla patrzy na witaminę D3 25OH vs 1.25 OH. Jeśli 25 jest niskie a 1.25 wysokie – aktywna jest jakaś infekcja
– Protokół usuwa witaminę D3, wprowadza Benicar oraz rotuje antybiotyki takie jak minocyklina, klindamycyna, zithromax, demeclocyline i bactrim. Antybiotyki te rotuje się w niskich dawkach.
– Używa(sprawdza) VCS, MSH, HLA-DR, VEGF, MMP9, TGFb1, C4a, VIP itp. i zauważył że są rozregulowane
– Miał jednego pacjenta który miał potwierdzoną ekspozycję na pleśń ale nie wykazano u niego mykotoksyn w teście moczu w RealTime Labs
– Zrobił ok.150testów neuroQuantem i zauważył, że większość osób z boreliozą ma także i pleśń
– Rozpocznij protkół Shoemakera – pozbądź się pleśni, użyj cholestyraminy, spradz MARCoNS i użyj VIP
– Jeśli nie poczujesz się lepiej, rozważ boreliozę. Używa formuł Byron White oraz Beyond Balance
dr.Scott McMahon i jego doświadczenia z ostatnich 6 lat
– Osoby z CIRS w teście neuroquant miały wynik 26.2 na 37 symptomów i 11.9 z 13 klastrów dostępnych
– Z wszystkich symptomów na liście, 45% lub więcej jego pacjentów ich doświadcza
– Częstotliwość symptomów jest wyższa u osób starszych
– Porównał jego pacjentów i doświadczenie z doświadczeniem dr.Shoemakera i były bardzo podobne (np. takie same wyniki np.w związku ze zmęczeniem u jego pacjentów)
– 64.1% osób z CIRS nie przeszło testu VCS w którym trzeba mieć pierwsze 7 w kolumnie C i pierwsze 6 w kolumnie D aby przejść test. Dokonuje oceny niedoczynności kapilarnej na siatkówce
– Dr. Shoemaker zauważył, że 92% osób z CIRS nie przechodzi testu VCS
– Kontrast wzrokowy zaczyna się pogarszać u osób po 60tce także test ten jest słabiej wiarygodny u starszych ludzi
– Zarówno ok.90% u jego pacjentów jak i pacjentów Dr.Shoemakera, którzy byli zapleśnieni, mieli HLA-DR związane z pleśnią.
– Ci co mają HLA w 98% mieli takżę pleśń, boreliozę lub niskie MSH
– VIP jest zaburzone u ok.70% osób, MSH u ok.90%.
– MSH to jeden z głównych wyznaczników CIRS. Jeśli jest w normie – nie masz CIRS
– TGFb1 zaburzone jest u 80% osób, MMP9 u 68%, C4a u 73.5%, ADH/osmo u 88%
– 73% osób z pleśnią miało MARCoNS
– Odpowiedz na leczenie jest bardzo szybka jeśli opuści się zapleśnione środowisko oraz bierze się cholestyraminę lub Welchol
dr.Keith Berndston Biotoksyny
Bioflammageny WDB to głowny problem. Jest to niekontrolowana odpowiedź na PAMPS (wzory cząsteczkowe związane z patogenem) które są głównym problemem
1 na 4 w ryzykownych genach HLA.
– MAMPS to związki molekularne związane z mikrobami
– Porażka w oczyszczeniu PAMPS to główny powód CIRS
– Problemem jest humoralne ramie wrodzonego układu odpornościowego – nie przeciwciała
– C3a to marker ścian komórkowych bakterii
– PAMPS znajdują receptory TLR(pobudzaja stan zapalny i ból) które aktywują rekacje w komórkach
– NODS są w środku komórki i rozpoznają DAMPS (wzorce molekularne związane z zagrożeniem z ang.danger associated molecular patterns)
– DAMPS są to molekuły z komórek które zostały poddane apoptozie/zniszczone
– RIGS to aktywne inflamasomy i próbują utrzymać stan zapalny w środku komórki
– Defensyny są znajdowane w kryptach jelitach. Alfa defensyny są wytwarzane przez komórki Panetha pełniąc funkcje obronne w jelitach
– Sepsa to nadmierny stan zapalny z komponentem infekcji – ogromne cierpienie, wysoka śmiertelność
– CIRS to nadmierny stan zapalny bez komponentu infekcyjnego – ogromne cierpienie, niska śmiertelność. To taka sepsa w wersji lajt.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”
CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część trzecia konferencji.
Larry Schwartz
– Wszystko co się błyszczy może nie być złotem
– Płyty gipsowo-kartonowe vs gips (który nie jest źródłem pożywki dla pleśni) – zmieniło to się w 1976
– Więcej pleśni znajdowane jest w nowych konstrukcjach domowych
– Chaetomum i Stachybotrys (PD:rodzaje pleśni) potrzebują sporej ilości wody i sporego czasu aby się namnożyć
– Nowe domy są ciaśniejsze z mniejsza ilościa wymienianego powietrza
– Domy ekologiczne to samo
– 25% gleby to materiał grzybni. Wszystkie liście, patyki etc. są kompostem grzyba
– Piwnica chce zassać powietrze z pęknięć
– Nawet z odkurzaczem HEPA, zanieczyszczenia mniejsze niż0.03 mikronta przedostają się do powietrza. Wentyluj pokój gdy w nim odkurzasz
– Okna powinny być dobrej jakości. 25% okien różnych producentów przecieka.
– Nie wykańczaj piwnicy dopóki nie osiądzie w celu znalezienia pęknięć
– Prawidłowo uszczelnij wszystkie otwory wentylacyjne
– Nie powinieneś używać nawilżacza powietrza
– Nie używaj sklejki, twardzsze drzewno jest bardziej odporne na pleśń i zgniliznę. Sklejka ma mniej żywicy
– W obszarach podatnych na uszkodzenia wody użyj suchej zabudowy w której powierzchnia wykonana jest z włókna szklanego i może być pomalowana.
– Użyj fungicydu w miejscach podatnych na pleśń
– W ścianach nie używaj izolacji zawierającej formaldehyd
– Przy wykańczaniu piwnicy, zamiast użyć drewnianych kołków ściennych użyj przeciwgrzybiczych płyt karton-gips kilka centymetrów od podłogi
– Malowana podstawa z tworzywa sztucznego jest lepsza niż drewno
– Żadnych dywanów, żadnych farb VOC
– Aby zapewnić wentylację, wentylatory powinny być wystarczająco mocne, aby usunąć wilgoć z powietrza.
– Upewnij się, że grunty są zagęszczone na ścianie fundamentowej
– Kup dobry filtr VOC na pierwsze kilka lat
– W przypadku podłóg drewnianych zainstaluj gotowe drewno.
– Unikaj bliskości stawów i lasów
farmaceuta Joe Musto „MARCoNS”
– Biofilm produkowany przez mikroorganizmy powoduje zwiększoną oporność na leki
– antybiotykooporność to straszny czynnik w naszym życiu
– Penicilina została stworzona po to, aby uniknąć utraty kończyń w związku z infekcją gronkowcem w drugiej wojnie światowej
– Następnie gronkowiec zaczął produkować beta-laktamazę co spowodowało jego oporność na penicylinę
– Patogeny wygrywają na chwilę obecną
– Biofilm to mechaniczna bariera bakteryjna przed komórkami układu odpornościowego
– Mogą rozróżnić słabą odpowiedź biofilmu(laboratoryjnie)
– U 233 pacjentów u których szukali biofilmu, 71% go miało a 28% wykazało wynik negatywny
– EDTA jest bardzo efektywne w zabijaniu MACRoNS
– EDIT jest w sprayu BEG w koncentracji równej 1% pomimo tego dalej widać oporność MARCoNS na ten produkt
– EDTA rozwala biofilm i zabija organizmy w probówce
– MARCoNS zaczynają być oporne na gentamycynę
– Prowadzą badania na temat srebra i olejków antybakteryjnych które będą pomocne w leczeniu MARCoNS w przyszłości
dr. Mary Ackerley „MARCoNS w dentystyce
– Jednym z największych odkryć są MARCoNS znalezione w pruchnicy
– Pacjenci z neuralgią trójdzielną mieli poprawę po zajęciu się infekcjami w ich jamie ustnej(zęby). Leczenie to odblokowało ich przed podjęciem kolejnych interwencji leczniczych.
– Zaczeli pobierac próbki od dentystów biologicznych z ekstrakcji i pruchnicy
– Trzeba mieć erozję kości rzędu 40% aby ją zauważyć na rentgenie
– Zęby ósemki oraz korzenie zębowe są najczęściej miejscami infekcji
– Przeważnie problemy kanałowe są inicjatorem równi pochyłej zdrowia u ludzi
– Uwzględniając 12 pacjentów z 13 kulturami bakterii dentystycznych, 11 z 12 miało MARCoNS w nosie, 8 z 13 miało MARCoNS w uzębieniu
– Większość ludzi pozbyło się MARCoNS po prawidłowych zabiegach dentystycznych
– Kanaliki zębowe mają 3 mile długości i są wypełnione bakteriami
– Korzenie zębowe to siedlisko rozmnażających się bakterii
dr.Ritchie Shoemaker 'Specyfikacja MARCoNS’
– Ludzie którzy mają MARCoNS i CIRS nie notują polepszenia zdrowia po przeleczeniu wpierw MARCoNS. Potrzeba wpierw użyć cholestyraminy a następnie zająć się MARCoNS
– Najniższe MSH mają osoby z MARCoNS
– Biofilmu bakteryjnego w organizmach w jamie ustnej(bakteriach zębowych) jest mniej niż w organizmach żyjących w nosie
– Pacjenci z MARCoNS mają niskie MSH
– Pacjenci z MARCoNS nie notują polepszenia zdrowia bez pozbycia się MARCoNS
– Nie powodujący koagulacji gronkowiec lubi zastawki serca i sztuczne stawy
– W psich(ale nie w kocich) nosach można znaleźć MARCoNS
– Można je także znaleźć w wilgotnych budynkach
– Wiele dokumentów wskazuje na występowanie MARCoNS w pruchnicy zębów
– Choroby periodontyczne często ulegają polepszeniu po VIP(PD: hormon jelitowy)
– Nie lecz się donosowymi lekami przeciwgrzybiczymi
– MARCoNS mogą być reserwuarem nie znanych substancji i toksyn(już takowe znajdują)
– Są to molekuły wielkości 1000 daltonów które wyglądają jak palytoksyna
– Palytoksyna to neurotoksyna
– Niektórzy nazywają ją toksyną Ackerley
– Potrzeba więcej badań aby określić czy jest antygeniczna
– Nigdy nie używaj BEGI. Jest to BEG z przeciwgrzybiczym intrakonazolem. Zostało odkryte, że farmaceutyczne leki przeciwgrzybicze przczyniają się do powstania opornych MARCoNS
– Pracują nad produktami ze srebrem i EDTA jako nowym rozwiązaniem na MARCoNS
Ray Robson z firmy Hi Tech Air Solutions(PD:oczyszczacz powietrza)
– Stworzyli air reactor 7 lat temu
– Są w stanie dzięki temu pomóc wielu ludziom,dając im szanse zdrowienia w ich domach
– Technologia fotokatalityczna jest używana przez 45lat przez wojsko i nie tylko
– Są w stanie pozbyć się mykotoksyn w domach
– Urządzenie jest w stanie wyczyścić odzież, książki, malowidła i inne przedmioty domowego użytku w taki sposób, że dana osoba już na nie nie reaguje
farmaceuta Jimmy Ryan 'Wilgotne budynki – oddziaływanie VIP na ekspresję genów’
– Jest właścicielem ProGeneDX
– Sprawdzali skuteczność VIP u pacjentów z CIRS
– Ekspozycja na zalane/wilgotne budynki prowadzi do deficytu VIP i MSH, podwyższonej metaloproteinazy MMP-9, TGFb1, C4a, rozregulowanego VIP, kortyzolu i ADH/Osmolalność
– Jest to choroba kompleksowa związana z ekspozycją na wilgoć w pomieszczeniach
– Genomika funkcjonalna – stymulant komórki prowadzi do jej odpowiedzi poprzez produkcję pewnych genów w celu pobudzenia w organizmie układu odpornościowego, detoksu z toksyn, oczyszczenia tkanek itp.
– Mogą sprawdzić sygnalizacje z sekwencji DNA i RNA w celu zmierzenia transkryptomu (wszystkie produkowane molekuły RNA w komórce w każdej jednostce czasu).
– Są to bardzo czułe markery zagrożeń zdrowotnych i statusu leczenia
– Wyniki z 23andme to DNA i się nie zmieniają
– Zbadał ekspresję genów u 15 ludzi przed i po podaniu VIP
– Sprawdzili następnie geny i byly one zmienione 1.7x
– Znaleźli 1400 zmian w genach w związku z hormonem VIP
– Były to geny związane z metabolizmem i immunoglobulinami
– Były to także geny związane z funkcjami rybosomów i transportem tlenu
– Gamma hemoglobina jest wykrywana u osób z CIRS ale nie u zdrowych osób dorosłych
– Funkcje rybosomalne są pod wpływem stresu. VIP usuwa stres i geny są wyłączane. Jest to coś co prawdopodobnie zaobserwowali
– Dysregulacja rybosomalna genów jest ważna. Nawet ważniejsza jest wiedza, że takie uszkodzenie jest do naprawy.
– Problemy mitochondrialne często jest obserwowane w syndromie przewlekłego zmęczenia / boreliozie / pleśni.
– Kiedy organizm jest wyleczony, geny się wyciszają
– VIP może promować zdrowienie co powoduje obniżenie aktywności genów poprzez usunięcie stresu w różnych układach organizmu.
– Są rybosomalne, mitochondrialne, Ikaros, odpowiedzi układu wrodzonego i markery CD które się zmieniają
– Ikaros zaangażowane są w czynniki transkrypcyjne palców cynkowych , które mają wpływ na podział komórek macierzystych i podział komórek do limfocytów T i B.
– Defensyny to peptydy z neutrofili, które mają działanie antymikrobowe. Pobudzają mediatory prozapalne i obniżają przeciwzapalne. Były one obniżone po leczeniu VIP
– 4 markery CD były zdecydowanie obniżone po kuracji VIP
– VIP może wyregulować produkcję białek i energi poprzez zmianę funkcji rybosomów i mitochondrii
– VIP uspokaja nadmiernie pobudzony układ immunologiczny
– VIP spowalnia wrodzoną granzmę(proteaza) i defensyny – organizm już ich nie potrzebuje
– VIP może pobudzić Ikaros i możę spowolnić proliferację komórek limfoidalnych oraz zwiększyć gęstość receptora VIP
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
Obserwuj mnie na instagramie www.instagram.com/premyslaw84
Głosuj i wybieraj kolejne tematy – prawa strona bloga – zakładka „Ankieta”