Miesięczne archiwum: Czerwiec 2018

Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – choroba bardzo rzadka i zabójcza

Acyduria (kwasica) 3-metylglutakonowa to bardzo rzadka choroba genetyczna, która w sporym procencie przypadków(w większości) bywa zabójcza. Jest 5 podtypów tej choroby i naa podstawie wszystkich raportów i badań dostępnych na ten temat stworzyłem ten artykuł, który mam nadzieje przysłuży się nie jednej osobie, która cierpi na to schorzenie i …jeszcze żyje. Zaczne troche od końca czyli od tego co napisałem na jednej z grup facebookowych na temat osoby z tym schorzeniem – mysle ze dziecko z tym schorzeniem może miec insulinoopornoscm, gdyż wysokie poziomy leucyny spowodowane są brakiem jej rozkladu w niektórych przypadkach tego schorzenia. Leucyna w wysokim poziomie powoduje delirki,jesli byly napady padaczki beda wieksze/czestrze. Napewno będzie wysoki poziom amoniaku (hiperammonemia) – także poleciłbym ornityny asparginian 3-4x 1gram dziennie między posiłkami i na czczo. Mysle ze też, że takowe dziecko bedzie mialo zaburzenia sciezki mTOR ktora aktywowana jest przez leucyne – a to przeklada sie na problemy z miesniami,z sila miesni i ogolnie efektem ‚bycia bogiem’ w czasie np. trenigu silowego gdzie mTOR jest pobudzane…. (w tym przypadku jest jego niedobór). Napewno bym podawal Q10 plus z patchmd.com oraz malic acid(kwas jablkowy) z myprotein w celu max.wsparcia mitochondriow i ich dotlenienia oraz zwiekszenia syntezy ATP, ktora doda takiej osobie sily miesniowej i energi zyciowej… Co jeszcze można zastosować w przypadku acyduri 3-metylglutakonowej (kwasicy)?Co się wiąże się z tą chorobą?o tym poniżej. 1)en.wikipedia.org/wiki/Leucine

 

Acyduria 3-metylglutakonowa – charakterystyka tej choroby genetycznej

  • acyduria 3 metylglutakonowa to niedobór syntazy fastatazy karbomylu 1(?)(z ang.carbamoyl phosphate synthetase 1) prowadzi do zniszczeń układu nerwowego czy też do śmierci noworodka. Wykryć ją można poprzez znacząco zwiększone poziomy 3-methylglutaconic acid w moczu. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534
  • Jednym z markerów tej rzadkiej choroby jest poziom acylkarnityny we krwi. 3)sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
  • Często chodzi w parze z mutacjami genu SERAC1 co prowadzi do głuchoty 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472
  • Może wystąpić także z mutacją POLG dzięki której osoba z acydurią 3-metyloglutakonową będzię predysponowana do zaćmy oraz osłabienia mięśni. 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928
  • Typ 1 acydurii (kwasicy) 3-metyloglutakonowej objawia się zaburzonym metabolizmem leucyny. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463
  • Syndrom Bartha to choroba która składa się z kardiomyopati, myopati szkieletowej, neutropeni, zaburzeń wzrostu i acyduria (kwasicy) 3-metyloglutakonowje . Dochodzi w niej do zaburzeń fosfotydylcholiny w sercu jak i też na tą chorobę składa się mutacja genu TAZ(taffazin) 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265
  • Choroba ta charakteryzuje się podwyższonym poziomem mleczanu w osoczu i płynie mózgowo-rdzeniowym. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360
  • Stwierdza się, że każda osoba z acydurią (kwasicą) 3-metyloglutakonową powinna być także sprawdzona pod kątem patogenicznych wariantów genu HTRA2(lub jego braku) które wywołują zaburzenia mitochondrialne. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2769611710)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207
  • Może występować z mutacjami genów TIMM50 co prowadzi do zaburzeń intelektu, padaczki i naturalnie zaburzeń funkcjonowania mitochondriów(ich membran). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165
  • Mutacja genu TMEM70 także jest związana z 3-methylgutaconic acidurią (mutacja TMEM70 powoduje niedobory ATP syntazy). 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569 . Badanie w którym nie ma słowa o mutacji TMEM70 a pomimo tego dziecko ma niedobór syntazy ATP i kwasice mleczanowa 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564
  • Występuje także razem z zespołem szpikowo-trzustkowy Pearsona(przeważnie osoby z tym schorzeniem mają acydurię (kwasicę) 3-metyloglutakonową 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296
  • W syndrome Costeffa także występuje podwyższony poziom 3-methylglutaconic acid oraz 3-methylglutaric acid. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044
  • Istnieje 5 podtypów charakteryzowanej acydurii. Typ 4 wyróżnia się zaćmą, zaburzeniami psychomotoryczycznymi, padaczką, neutropenią, częstymi infekcjami i śmierciami dzieci w ich wczesnym dzieciństwie. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511
  • Mutacja CLPB powoduje 3-metylglutakonową acydurię, atrofię mózgu, intelektualne inwalidztwo, neutropenię, kataraktę i zaburzenia poruszania się. 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510 Także i cysty na nerkach a sama 3-methylglutaconic aciduria może spowodować nefrokalcynozę. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2559572620)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979
  • Chorobę tę można pomylić z porażeniem mózgowym. (w tym konkretnym raporcie typ IV). 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804
  • To choroba w której występuje zaburzenie katabolizmu L-leucyny (aminokwasu) stąd zalecenia, aby jego spożycie obniżyć do minimum. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612
  • Opóźnienia mowy są także związane z 3-methylglutaric acid – tutaj akurat badanie na 9 pacjentach wśród których w 8 przypadkach był ten problem. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282
  • W typie IV może dojść do niewydolności wątoby – ale szczeże mówiąc sprawdzałbym funkcjonowanie tego organu w każdym podtypie tej choroby 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802
  • W syndromie Bartha występuje niski poziom karnityny i wysoki kwasu mlekowego oraz kardiomiopatia,czy neutropenia, hipotonia czy zaburzenia wzrostu. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987
  • W syndromie Bartha występuje także mutacja genu TAZ która zaburza metabolizm kardiolipiny co wpływa na dysfunkcje łańcucha oddechowego. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2511238827)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814 Syndrom Bartha to tak naprawde 3-methylglutaconic aciduria drugiego typu. 28)sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008
  • 3-metylglutakonowa acydurią to między innymi niedobór hydratazy koenzymu A 3-metylglutakonyl objawiająca się zaburzeniami (opóźnieniem) rozwoju mowy. Jest też względnie łagodna odmiana która w przypadku np. raportu medycznego o którym pisze – nie powodowała zaburzeń rozwoju. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352
  • 3-methylglutaconic acid, 3-methylglutaric acid i 3-hydroxyisovaleric acid to 3 metabolity leucyny. Restrykcja spożycia leucyny naturalnie zmniejsza poziomy wydalanych metabolitów poza 3-hydroksy-3-methylglutaric acid który jest na niskim poziomie(był w tym badaniu). 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239
  • Występuje niedobór karnityny 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603 i sugeruje się, że może ona pomóc 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
  • Przypadek człowieka który miał 3-metylglutakonik acydurię razem z nadmiernym składowaniem/odkładaniem się glikogenu(choroba). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520
  • Uważałbym na stany hipoglikemi które mogą występować w tej chorobie 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385 Wkońcu one mocno obciążają nadnercza i nie tylko.
  • 3 metylglutakonik acyduria typu IV może objawiać się jako syndrom Leigha. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487
  • Typ I może objawiać się leukoencefalopatią w późnym dzieciństwie. 36)n.neurology.org/content/67/10/1895.long
  • Z kolei w 3-hydroxy-3-methylglutaric acyduri stwierdza się nadmierne wydalanie kwasów tłuszczowych 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129
  • Typ III to atrofia optyczna. Przeważnie 3-methylglutaconic aciduria to marker jeszcze innej choroby metabolicznej.38) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150
  • Niedobór enzymu 3-methylglutaconyl-CoA hydratase prowadzi do 3-methylglutaconic aciduri typu 1 (MGA1). Doprowadza do tego homozygota genu AUH. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555
  • Mutacje genu AUH powodują acydurię (kwasicę) 3-metylglutkonową typu I 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311
  • Typ II to poza atrofią optyczną to także spastyczność i extrapiramidalne dysfunkcje wraz z czasami deficytem funkcji kognitywnych. Trzeciemu podtypowi tej chorobi możę towarzyżyszyć mutacja genu OPA3 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933
  • Część osób z 3-metylglutakonową acydurią ma normalny metabolizm leucyny i nie trzeba u nich stosować specjalnej diety(można to np.sprawdzić poprzez specjalny test ładowania organizmu leucynom). 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
  • Niektóre osoby mogą mieć zaburzenia biosyntezy steroli i isoprenoidów(rodzaj terpenoidu,substancji zawartej np.w ziołach)D 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
  • W typie I może dochodzić do padaczki 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206
  • Występuje często u ludzi z mutacjami genów AUH, TAZ, SERAC1, OPA3, DNAJC19, TMEM70. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087
  • Zarówno w syndromie Bartha(przeważnie występuje neutropenia jak i ryzyko infekcji) jak i 3-methylglutaconic aciduria występuje kwasica mleczanowa. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742
  • Typ 1 powoduje dysfunkcje układu krwionośnego w tym i niedomagania serca prowadząc do jego niewydolności 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715
  • 3-methylglutaconic aciduria może kompletnie nie mieć związku z katabolizmem leucyny tj.są to odrębne dwa schorzenia. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
  • Jest 5 typów 3-methylglutaconic acydurii, której towarzyszą mutacje gentów TAZ,OPA3, DNAJC19, ATP12, ATP5E,TMEM70 czy też SERAC1(mutacje tego genu zaburzają funkcje mitochondriów poprzez zaburzenia transportu cholesterolu co powoduje dystonie i głuchotę) 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713
  • Wśród dzieci z ASD acydurią 3-metylglutakonową może być problemem – badanie na 274 dzieciach z ASD, wśród których wyłapano 2 jednostki z tym bardzo poważnym zaburzeniem. 51)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/
  • Sprawdzałbym próby wątrobowe gdyż prawdopodobnie dostaje ona ostro po d… Dochodzi także do peroksydacji lipidów, obniżonego poziomu glutationu w prążkowiu mózgowym i występuje wysoki stres oksydacyjny. 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629
  • W typie IV podejrzane są mutacje genów POLG1, SUCLA2, TMEM70 i RYR1(w sensie występują i można by je było badać w każdym przypadku tej choroby). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156
  • Kwasy organiczne które nadmiernie się akumulują w tej chorobie mogą zahamować glukoneogenezę co doprowadza do hipoglikemi i potęguje uwalnianie się wolnych kwasów z adipocytów(komórki tłuszczowe) co prowadzi do ketozy.
  • Choroba syropu klonowego (mocz ma zapach syropu klonowego) to właśnie problem z przetwarzaniem leucyny, izoleucyny i waliny i często współwystępuje w przypadku typu 1 charakteryzowanej choroby. 54)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego55)sci-hub.tw/10.1111/pan.12673
  • Osoby z typem II mają nie tylko podwyższone poziomy 3-MGA, ale i obniżone poziomy cholesterolu.

 

 

Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – leczenie

  • Leucyna w kilku procentach przeksztalcana jest do HMB/maślanu a to takze wplywa na prawidlwoa prace miesni i nie tylko…suplementacja HMB myślę, że może być pomocna. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
  • Zastanowilbym sie nad d-ryboza(pomysle o tym kiedys, jak wroce do tego posta – zapisane tutaj dla rozmyslan wlasnych)
    Sprawadzilbym poziom kreatyniny z moczu i krwi – nie powiem dlaczego ale mam pewne podejrzenia zwiazane z innymi odmianami tej choroby…
    Najprawdopodobniej pomoze L-karnityna – substancja ta z mojego doswiadczenia dziala tylko i wylacznie w wysokich dawkach – u mnie 5 gram na raz 40min przed posilkiem, dla dziecka sugerowalbym 2-3gramy w wersji plynnej L-karnityny(nie acetylo-l-karnitny!). 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
  • Koenzym Q10 w tej chorobie nie sprawdza sie 🙁 – pomimo to plastry q10 plus bym zastsowoal bo jest tam kilka substancji wspomagajacych mitochondria takich jak np.NAD+ czy PQQ 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
  • Tak jak myslalem – ograniczenie leucyny do minimum oraz l-karnityna dziala cuda – Przypadek dziewczyny ktora urodzila w spiaczce metabolicznej zwiazanej z acydurią(tzn w 3 dniu zycia na nia zapadla). Wykazano u niej wysoki poziom metabolitow 3-hydroxy-3methylglutaric jak i rowniez 3-methylglutaconic i 3 methylglutaric. Poziomy karnityny byly u niej niskiei rosly dopiero po podaniu DL-karnityny(100mg na 1kg dziennie). Dieta zawierala 87mg/kg dziennie leucyny i ogolnie wysoka podaz bialka bo 2gramy na kg dziennie.
  • Podawanie karnityny (100mg/kg/dziennie) oraz dieta nisko leucynowa (60mg/kg/dzień) to jedna z niewielu opcji leczniczych w tej chorobie. Ponadto dzięki takiej interwencji(przynajmniej w tym artykule medycznym) chłopak z tym schorzeniem mógł normalnie chodzić, wypowiadać się oraz jego funkcje kognitywne były w normie tak samo jak mielinizacja neuronów. 59)sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
  • 3-methylglutaconic i 3-methylglutaric obniżają poziomy nie enzymatycznych antyoksydantów w korze rdzenia – melatonina i alfa tokoferol z kolei blokują redukcję glutationu przez 3-methylglutaric występujący w nadmiarze w 3-methyloglutaconic acidurii. 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750
  • Jesli są zaburzenia 3-methylglutaric acid (bardzo często bywają z tego co widze) to dochodzi do zaburzeń jonów wapnia i potasu(pompy wapniowo-potasowej) w mózgu. Kreatyna (tu polece glukonian kreatyny który przechodzi barierę krew-mózg) oraz melatonina mogą pomóc. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883
  • Poziomy katalazy mogą być bardzo niskie w u osób z 3-methylglutaconic acidurią. 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844. W tym przypadku sugerowałbym podawanie katalazy w postaci suplementu (dr.enzmann ma takowy suplement diety)
  • Przypadek chłopaka z 3-hydroxy-3-methylglutaric acydurią który narzekał na bóle głowy, wymioty i trzęsiawki. Wykryto u niego ketozę, leukopenię oraz nadmiernie wydalane poziomy acetylkarnityny i izovalerylkarnityny oraz metabolitów leucyny w tym i 3-methylglutaconic acid. Wszystko przeszło po zaaplikowaniu dożylnej l-karnityny oraz glukozy (przez 6 miesięcy). 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345
  • W przypadku występowania syndromu Bartha jak i acydurii 3-methlglutakonowej u takich osób mogą wystąpić niskie poziomy argininy – suplementacja tym aminokwasem możliwe, że pomoże. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970
  • Dieta składająca się z 87mg/kg/dzień leucyny, 25% kalori z tłuszczy i ogólnie 2g/kg białka polepszyła stan dziecka z 3-hydroxy-3-methylglutaric acidurią który miał wydalany w nadmiarze 1 z metabolitów leucyny (3-methylglutaric). 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756
  • Absorbcja karnityny oralnie to zaledwie 25% stąd podaje się tę substancję dożylnie poprzez założenie portu(zatem podawana jest ona non stop tj.codziennie). W tym konkretnym przypadku taki system podawania polepszył wzrost dziecka z 3-methylglutaconic acidurią, obniżył częstotliwość dekompenstacji metabolicznych i zwiększył tolerancje na białko w diecie. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757
  • Przypadek dziecka z 3-methylglutaconic aciduria i hipermetioninaemią gdzie dieta z niską zawartością metioniny pomaga w obydwóch przypadkach! 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091
  • W typie 3 tej choroby koenzym Q10 nie daje rady w sensie kompletnie się nie sprawdza. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
  • W niektórych jednak przypadkach koenzym Q10 poprawia stan zdrowia(w tym raporcie 3 osobom pomogł ten koenzym) 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378
  • Biotyna – jest koenzymem dla karboksylaz, enzymów które są niezbędne w przypadku metabolizmu tłuszczy, białek i węglowodanów zamieniając je na energie. Biotyna działa pośrednio na glukoneogenezę – ścieżkę metaboliczną produkującą glukozę ze źródeł innych niż węglowodany (np.z aminokwasów). Ponadto niezbędna jest do produkcji energi komórkowej, używana jest przez aminokwasy takie jak leucyna, izoleucyna i walina do wytwarzania neurotrasmiterów i energii. Niezbedna jest także do syntezy i rozkładania kwasów tłuszczowych w celu wykorzystania ich na cele energetyczne oraz do wydzielania insuliny. Moim zdaniem ta witamina może być bardzo pomocna w scharakteryzowanym schorzeniu.
    70)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1593046974)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1596846075)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438

 

Bardzo dobry artykuł podsumowujący wszystkie 5 podtypów tej choroby –  ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249181/

 

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. en.wikipedia.org/wiki/Leucine
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28526534
3, 59. sci-hub.tw/10.1016/j.braindev.2017.04.007
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29205472
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405928
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16541463
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14662265
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28755360
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27696117
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208207
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27573165
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550569
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1287564
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074369
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8482296
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25657044
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597511
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25597510
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25595726
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12750979
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11118804
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10070612
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518282
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9436802
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19037987
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25112388
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24093814
28. sci-hub.tw/10.1016/j.clim.2016.02.008
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1594352
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6181239
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7691603
32, 57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7850987
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14707520
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726385
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17621487
36. n.neurology.org/content/67/10/1895.long
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1690129
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1382150
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12655555
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12434311
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12126933
42, 43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7603789
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033206
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23355087
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23409742
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28348715
48, 56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24757000
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707711
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683713
51. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131397/
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19460629
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19015156
54. pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_syropu_klonowego
55. sci-hub.tw/10.1111/pan.12673
58, 68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9533558
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18261750
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21050883
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21455844
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21575345
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656970
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2443756
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11400757
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10399091
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7726378
70. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3508090/
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18613815/
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930469
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15968460
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19727438

Vulvodynia i vestibulodynia – absolutnie wszystko co powinnaś wiedzieć o tej kobiecej przypadłości

Vulvodynia – definicja mówi, że vulvodynia to ból sromu lub pochwy przez minimum 3 miesiące, bez wyraźnej przyczyny wraz z towarzyszącymi tej chorobie czynnikami. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613543Z kolei vestibulodynia to ból czasowy, który powstaje poprzez pobudzenie miejsca bólu w pochwie lub sromie(tak pokrótce). Ból przeważnie jest intensywny, długotrwały i w wielu przypadkach uniemożliwia prowadzenie normalnego życia (zwłaszcza seksualnego). Choroba jest bardzo rzadko diagnozowana w Polsce gdyż lekarze nie mają o niej pojęcia,a jeśli ktokolwiek kiedykolwiek Cie zdiagnozuje – będzie to leczenie objawowe powodujące masę skutków ubocznych.

 

 

Vulvodynia i vestibulodynia – przyczyny powstawania i czynniki ryzyka

  • W modelu mysim vulvodynii zauważono, że pod wpływem niskiego poziomu estrogenu dochodzi do wzrostu aksonów i dendrytów uszkodzonych neuronów obwodowych 2)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009 Także pierwsze co bym sprawdził to estradiol we krwii i ewentualnie poszukał przyczyn jego wysokiego poziomu.
  • Może to być również i infekcja grzybicza 3)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009
  • Problemem jest też obniżona odpowiedz na stan zapalny wynikający z niedomagania osi HPA. 4)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009
  • Kolejny problem to nadmiernie pobudzone komórki tuczne 5)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.0096)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10844257
  • Co ciekawe i łączy z sobą oba fakty to to, że u kobiet z vulvodynią i kandydozą występują zaburzenia mięśni dna miednicy. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523874
  • Do dysfunkcji mięśni dna miednicy przyczyniają się takie rzeczy jak zaburzona biomechanika, dysfunkcje posturalne i strukturalne jak np.jedna noga za krótka, skolioza,lordoza i inne. Uszkodzenia mięśni dna miednicy w trakcie narodzin płodu, operacja miednicy czy nawet za długie przesiadywanie siedząc i prowadząc samochód. Zaburzenia układu moczowego i gastrycznego(przewlekłe zaparcia), uszkodzenia powstałe na skutek sportów takich jak gimnastyka czy taniec gdzie może dojść do zaburzeń postury ciała. Stany zapalne zlokalizowane w pęcherzu moczowym, spowodowane przez IBD czy też endometriozę. sci-8)hub.tw/10.1016/j.bpobgyn.2014.07.008
  • Alergie, kandydoza, pleśń która też wywołuje alergie – wszystko to może się składać na stany zapalne pochwy powodując ból i dyskomfort podczas stosunku. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040422
  • Infekcje układu moczowego są jednym z czynników wywołujących vulvodynię w 60% przypadków(zwłaszcza infekcje bakteriom e.coli). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23875698
  • Sugeruje się, że wirus HPV może międzyinnymi zaburzać mikrokrążenie w miednicy i przyczyniać się do vulvodyni. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876631
  • Naturalnie każdy lekarz na początku powinien wykluczyć endometriozę która może powodować ból przy współżyciu jaki odczuwają kobiety z vulvodynią 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778699
  • Vulvodynia jest związana z przerostem grzyba/grzybicy 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686502
  • Kandydoza sromowo-pochwowa powoduje znacznie więcej zaburzeń seksualnych niż kobiety bez schorzeń narządów płciowych(w tym i ból podczas stosunku). 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214370
  • Może być wywołana przez ból neuropatyczny spowodowany cukrzycą 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134846
  • Wykrywa się obecność herpes wirusów w dolnym odcinku dróg rodnych u kobiet z oporną na leczenie vulvodynią 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3023608 . Oczywiście infekcja HPV także występuje i powoduje vulvodynię 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2841460
  • Możliwe, że polimorfizm genu IL-1 zwiększa ryzyko vestibulodyni 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694325
  • Środki antykoncepcyjne zwiększają ryzyko vulvodyni zwłaszcza jeśli są stosowane przed 18 rokiem życia (zatem znowu ten nieszczesny wysoki estrogen…). 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18357801
  • Zaburzenia osi HPA mogą powodować nadwrażliwość pochwy i przyczyniać się do bólu występującego np.właśnie w vulvodyni. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462609
  • Może być wywołana przez cukrzycę 21)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784859/
  • Candida (raczej nie podtyp albicans) może być odpowiedzialna za pieczenie i swędzenie 22)sci-hub.tw/10.1016/j.maturitas.2017.11.003
  • Problemy z bólem w czasie współżycia to oczywiście mogą być też niedobory estrogenu/menopauza powodujące suchość w miejscach intymnych co powoduje ból i pieczenie . 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189832Zatem niedobór estrogenu i progesteronu.
  • Infekcja wirusem CMV może powodować zapalenia sromu/szyjki macicy/pochwy – przypadek kobiety z vulvodynia i infekcją właśnie tym wirusem. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645496/
  • Oczywiście na początku diagnozy należy odrzucić problemy skórne które mogą być przyczyną dysfunkcji seksualnych że tak to ujmę. Vestibulodynia czy vulvodynia to problem typowo neuromięśniowy. 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28294284
  • Syndrom jelita drażliwego może być przyczyną vulvodyni – dieta eliminacyjna pomaga całkowicie pozbyć się obydwóch problemów.
  • Przypadek kobiety która miałą otoczkowiakowłókniaka na jajniku – przyczyniał się on do wzrostu testosteronu oraz do wywołania vulvodynii – po jego usunięciu testosteron wrócił do normy a objawy vulvodyni znikły (zatem także i nadmiar testosteronu jest czynnikiem sprawczym w tej chorobie). 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424374
  • Polimorfizm genu receptora androgenowego plus niski poziom testosteronu mogą predysponować do bólu w vestibulodyni. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187224
  • Podejrzewa się, że candida albicans poprzez wywoływanie stanów zapalnych w pochwie może prowadzić do bólu występującego w vestibulodyni. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2613292829)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686502 . Jedno (w sumie nie jedno) badanie potwierdza, że grzyb Candida może wywoływać ciągły ból w vulvodyni 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937756
  • Zapalenie pęcherza moczowego może być przyczyną bólu miednicy (81% osób z vulvodynią ma ten ból). 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439537
  • Liszaj płaski może być problemem powodującym vulvodynię i bóle sromu/pochwy/dysparunię. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870321
  • Problemem może być nie tylko Candida albicans ale i Candida glabrata które zwiększają cytokinę prozapalną IL-6. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25679469
  • Vulvodynia to może być także kompresja nerwu rdzenia kręgowego 34)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
  • Nadmierna proliferacja włókien nerwowych to kolejny czynnik ryzyka zachorowania na vulvodynię 35)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
  • Polimorfizm genu MBL który predysponuje do silnych odpowiedzi zapalnych predysponujących także i do vulvodyni. 36)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
  • Występują nadmiernie pobudzone receptory VR1 (zatem ich antagoniści mogą być dobrą interwencją leczniczą). 37)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14987622
  • Stan zapalny pęcherza moczowego może być nie koniecznie związany z pęcherzem , ale może być wywołany przez ból sromu. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19718938
  • Stwierdza się, że osoby z zapaleniem pęcherza mają wysokie ryzyko vulvodyni. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18276064
  • Osoby z alergiami mają o 2.5x wyższe ryzyko rozwinięcia się vulvodyni 41)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
  •  

 

Co się dzieje w vulvodynii lub vestibulodynii?

  • Kobiety z zaburzeniami sromu częściej zgłaszają u ginekologów problemy związane z infekcjami narządów płciowych niż grupa kontrolna. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26111040
  • Ból miednicy nie tylko wiąże się z problemami z jelitami, zapaleniem pęcherza moczowego ,gruczołu krokowego ale i z vulvodynią. Stres pogłębia te problemy.
  • Kobiety z vulvodynią mają rozregulowany cykl dobowy wytwarzania kortyzolu a stres dodatkowo nasila objawy. 43)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009
  • Nadmiar cytokiny zapalnej IL-6 i mediatora stanu zapalnego – prostaglandyny PGE-2 – to także problem wywołujący ból w vulvodyni. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27312009
  • Gęstość neuronów w istocie szarej mózgu która odpowiedzialna jest za stres i ból jest zdecydowanie wyższa u osób z vulvodynią vs grupa kontrolna. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4708545/
  • Wysokie stężęnia potasu w moczu mogą odpowiadać za stany zapalne pęcherza moczowego(uszkadza śluzówkę pęcherza). Ponadto dyfunkcje nabłonka w połączeniu z przenikaniem potasu do ścian pęcherza powoduje depolaryzację nerwów czuciowych i uszkodzenia tkanki mięsniowej i pobliskich tkanek. 46)sci-hub.tw/10.1111/j.1464-410X.2010.09843.x
  • Kobiety z vulvodynią mają zaburzenia kortyzolu (zatem przewlekły stres) – jego poziom jest niski z rana. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19308786
  • Problemem w vulvodyni jest nadmierne napięcie mięśni dna miednicy 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26745618 i to one stanowią główny problem 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2877864650)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2952886451)sci-hub.tw/10.1097/GRF.0000000000000135 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059663
  • Niewystarczające poziomy pochwowych inhibitorów proteazy mogą być czynnikiem zwiększającym wrażliwość na ból u kobiet z vestibulodynią.(mowa o inhibitorze proteazy leukocytów(SLPI) i human epididymis protein-4 (HE-4) ). 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25068559
  • Może wystąpić podwyższony poziom limfocytów CD4+ 54)sci-hub.tw/10.1016/j.maturitas.2017.11.003
  • Kobiety z vulvodynią mają zawiększoną aktywność czynika wzrostu nerwów NGF(w porównaniu do grupy kontrolnej bez vulvodyni) 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29570566 Dzieje się to ze względu na nadmiernie podniesiony poziom limfocytow B 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457118
  • Z Vulvodynią współwystępują lęki 57)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
  • W pochwie kobiet z vulvodynią istnieje zwiększony poziom cytokiny zapalnej IL-17 (w związku z nadmiarem szczepu grzyba Candida) tak samo jak i IL-12. Ponadto jest zaburzona flora bakteryjna(szczepów lactobacillus). 58)sci-hub.tw/10.1016/j.mehy.2013.04.043
  • W Vestibulodyni mięśnie dna macicy są sztywne(w porównaniu do kobiet zdrowych) co wpływa na ich ogólne napięcie i patogenezę tego schorzenia 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28364981
  • Podniesione są cytokiny prozapalne jak TNF alfa i IL-1 i są produkowane po stymulacji komórek tucznych. 60)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009
  • Poza podniesionym statusem układu odpornościowego także i nadmiernie podniesione poziomy komórek tucznych są obecne u pacjentek z vulvodynią. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2591213262)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893522/
  • W fibroblastach wyizolowanych z bolących odcinków narzadów intymnych wykryto wysoki poziom receptorów dectin-1 (są to receptory które pobudzają układ odpornościowy do walki z drożdżakami – więcej o nich pisałem już tutaj). 63)obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1471-0528.14415
  • Vestibulodynia to także zaburzenia neuroprzekaźnika serotoniny (takie ryzyko mogą zwiększać polimorfizmy genu 5HT-2A 1438G – rs6311 i 102C – rs6313). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25174699
  • Istnieje teoria, że w vestibulodyni może występować niedobór endorfin – i w tym momencie sugerowałbym LDN(niskie dawki naltreksonu65)vulvodynia.pl/cialo/vestibulodynia/

 

 

Vulvodyniiai vestibulodyna – leczenie

  • Zespół bolesnego pęcherza występujący wraz z vulvodynią jest niwelowany dzięki kwasowi alfa liponowemu(ALA) oraz kwasom Omega 3 jak i również zmniejszają ból w vulvodyni(obniżają napięcie mięśni dna miednicy oraz polepszają dyspareunię(dolegliwości związane z aktywnością seksualną). 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2834355367)yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-1f8e54ca-07bf-4276-9994-3a9b7fdbca91
  • Baklofen także wykazuje pozytywne właściwości w vulvodyni oraz proktodynii także niedobory GABA są problemem w obu tych schorzeniach. 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691823
  • Stosuje się zastrzyki w miejsce bólu z toksyny botuloinowej A – rezultaty utrzymują się przez dłuższy czas(napewno minimum 2 lata). 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491951 . Inne badanie kliniczne na 28 kobietach wykazało, że u części kobiet, u których została podana toksyna botulinowa prosto w mięsień podstawy dna miednicy spowodowało (aż w 28.6% przypadków) zaparcia i u 5% osób problemy natury urologicznej(nietrzymanie moczu) i defekacyjnej(nietrzymanie stolca!). 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2590005771)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16728964
  • Testuje się stymulację mikroprądami(przeskroniową o nazwie tDCS – wiem że takową można wykonać w Warszawie – prywatnie) która wykazuje polepszenie zdrowia w wielu problemach. Narazie rozpoczeły się badania kliniczne z użyciem tej metody. 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179944. Inne badanie wykazuje bardzo dobre rezultaty w leczeniu vulvodyni tą metodą 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19084092
  • Akupunktura zmniejsza ból związany z vulvodynią 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2563928975)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29686883 . W niektórych przypadkach nawet ją całkowicie leczy 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10703496
  • Niższe napięcie mięśni dna miednicy wiąże się z mniejszym seksualnym dyskomfortem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855126
  • Skuteczna jest gabapentyna także problemem może być nadmiar glutaminianu(teoretycznie) – spróbowałbym naturalnych pobudzaczy receptorów GABA takich jak suplementy/zioła/substancje jak liposomalna GABA, L-teanina czy kwas alfa liponowy (ALA). 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29202395 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2381649180)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1875765581)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860700
  • nałożenie lokalnie żelu z estriolem o stężeniu 0.005% do przedsionka sromu może skorygować ból w okresie menopauzy związany z wrażliwością nerwową i dyspareunią. 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27838536
  • Przeciwdepresanty które działają poprzez zahamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny w mózgu polepszają symptomy vulvodyni także zastosowałbym coś naturalnego. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521781
  • W moczu kobiet z vulvodynią wydalane są nadmierne poziomy szczawianów które powodują różne problemy nabłonka co powoduje wzrost pH i hiperoksalurię. Cytrynian wapnia radzi sobie z tym doskonale juz po 3 miesiącach a z raportu wynika, że po roku pacjentka była bezobjawowa(była w stanie normalnie uprawiać seks i wrociła do normalnej pracy domowej) 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1816400
  • Pranobeks inozyny to substancja przeciwwirusowa(anty HSV 1 i 2 i inne) polepszająca symptomy vulvodyni także problem wirusowy między innymi stoi za tą chorobą 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8891022
  • Tak samo zastosowanie interferonu alfa-2b w zakażeniu papillomavirusem redukuje problemy związane z vulvodynią(ten typ interferonu nie eleminuje jednak tego wirusa). 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7904410
  • Osoby z infekcją candida mają zdecydowanie częściej dysfunkcje mięśni dna macicy niż osoby bez tej infekcji. 87)sci-hub.tw/10.1111/papr.12274Także przeleczenie nadmiarnego rozrostu tego grzyba może dać wymierne rezultaty.
  • Hatha Yoga redukuje ból w vulvodyni 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12522587
  • Jedno z badań wykazało, że stosowanie estriolu(estrogen) w postaci kremu (0.5mg) poprawia problemy związane z pęcherzem moczowym które czasami towarzyszą vulvodyni oraz poprawia dysfunkcje seksualne. (sugeruje się, że ból w pęcherzu moczowym może wynikach z hipoestrogenizmu czyli niedoboru estrogenu). 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26291799
  • Stwierdza się, że (jeśli współwystępują) zaadresowanie(czyli podleczenie) takich problemów jak fibromyalgia, IBS(podrażnione jelito tak w skrócie), problemy z pęcherzem moczowym, niweluje się wtedy problemy z vulvodynią. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108498
  • Passiflora incarnata(męczennica cielista) niweluje ból neuropatyczny ściśle związany z vulvodynią poprzez wpływ na receptory GABA oraz układ opioidowy. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912265
  • W jednym raporcie medycznym opisano przypadek kobiety z syndromem niespokojnych nóg i vulvodynią – w tym przypadku podawanie l-dopy spowodowało brak dyskomfortu związanego z vulvodynią. Stwierdzono, że estrogen wpływa protekcyjnie na neurony dopaminergiczne(a estrogen jest prawdopodobnie zaburzony u osób z syndromem niespokojonych nóg). Zasugerowano związek syndromu niespopkojknych nóg i vulvodynią na podstawie interakcji/powiązań układu dopaminergicznego i estrogenu. 92)sci-hub.tw/10.1016/j.sleep.2008.03.006
  • Spożywanie produktów o niskiej ilości szczawianów oraz zażywanie cytrynianu wapnia w grupie 59 pacjentem z vulvodynią spowodowało u 14 z nich redukcję bólu 93)sci-hub.hk/10.1097/01.NPR.0000337200.92563.b5 W innym badaniu stwierdzono, że szczawiany pogarszają symptomy vulvodyni ale raczej jej nie wywołują 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9322615
  • Testosteron smarowany miejscowo na srom lub obok powoduje polepszenie się symptomów vulvodyni (także niedobór tego hormonu może wywoływać tą chorobę). Akurat w tym przypadku kobiety miały liszaj sromu. 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9015039
  • Stymulatory rdzenia kręgowego wykazują poprawę w przypadku vulvodyni. 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239017
  • W przypadku zapalenia pęcherza(chronicznego) dieta alkaliczna, ocet jabłkowy, używanie cytrynianu potasu czy sody oczyszczonej – pomaga. Tak samo l-arginina czy kwercytyna. 97)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1476005/
  • W przypadku zapalenia pęcherza takie produkty jak cytrusy, pomidory, witamina C, sztuczne słodziki czy ostre przyprawy jak i alkohol potęgują problemy. 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233286
  • Bradykinina to hormon który działa drażniąco na zakończenia nerwowe, wywołuje piękący ból, kurczy naczynia krwionośne macicy i uczestniczy w reakcjach zapalnych i alergicznych (jakby nie patrzeć wszystko to ma miejsce w vulvodyni i vestibulodyni). Co bardzo interesujące, jej receptory są nadmiernie podniesione w vulvodyni i vestibulodyni. Ich zahamowanie redukuje stan zapalny. Sugeruje się, że może to być dobra interwencja terapeutyczna w tych schorzeniach. 99)pl.wikipedia.org/wiki/Bradykinina100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27544818
    Zahamowanie produkcji bradykininy powoduje Camellia oleifera (Kamelia olejodajna) 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202905, witamina A (tak naprawdę retinoidy) hamują receptory B1 bradykininy 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11068028 , bromelina 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203073 , aloes(naturalny a nie gówno przygotowane z proszku) 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7143219, ekstrakt z pestek winogron 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14616033
  • Histamina wydzielana przez komórki tuczne może stymulować ból w neuronach(pobudza neurony bólowe) w czasie vulvodyni.  Zatem zahamowanie komórek tucznych = interwencja lecznicza106)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4708545/
  • Fibroblasty pobudzają receptory TLR (Toll-Like-Receptor) które odpowiedzialne są za powodowanie bólu. Sugeruje się, że ich zahamowanie może dać efekt terapeutyczny w tej chorobie. 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29271858
  • Problemy skórne z układem rozrodczym(i też braki minerałów jak cynk czy witaminy B3) dobrze opisane są w tym podsumowaniu medycznym. Wszystkie te schorzenia powodują konkretny dyskomfort podczas współżycia(i naturalnie ból). 108)sci-hub.tw/10.1080/01443615.2017.1328590 Ich uzupełnienie może pomóc. 
  • Stan zapalny powoduje wytwarzanie się angiotensyny II powodując, że AT2 indukuje kiełkowanie aksonów nocyceptorów w vulvodyni. Sugeruje się, że zablokowanie AT2 może zniwelować ból w tym schorzeniu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28062309
  • Uvaria rufa to drzewo które posiada na sobie owocowe bogate we flawonoid 6-Methoxyflavanone który wykazuje podobieństwo do GABA (GABA A). Przekracza barierę krew mózg i może być efektywny w redukcji objawów związanych z vulvodynią oraz allodynią. 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27764759
  • Akupunktura pomaga w redukcji bólu w vestibulodyni 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19912491

 

 

Vulvodynia i vestivulvodynia – pozostałe informacje

  • Jednym z testów na vulvodynię jest po prostu włożenie tampona do pochwy – jeśli jest odczuwany piekący czy kłujący ból może to być właśnie vulvodynia. W USA ten problem dotyczy 4% kobiet. Stwierdza się, że choroba może mieć związek z traumatycznymi przeżyciami w przeszłości niektórych pacjentek. 112)sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009
  • Ok.26% przypadków vulvodynii wchodzi w remisje czyli po prostu samoistnie się cofa. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24859843
  • Inne dolegliwości bólowe występujące podczas vulvodyni to np. fibromialgia, zespół jelita drażliwego lub zespół przewlekłego zmęczenia. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24807511

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613543
2, 3, 4, 5, 43, 60, 112. sci-hub.hk/10.1016/bs.pmbts.2014.11.009
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10844257
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22523874
8. hub.tw/10.1016/j.bpobgyn.2014.07.008
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27040422
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23875698
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22876631
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778699
13, 29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28686502
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214370
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26134846
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3023608
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2841460
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10694325
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18357801
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24462609
21. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784859/
22, 54. sci-hub.tw/10.1016/j.maturitas.2017.11.003
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15189832
24. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645496/
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28294284
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424374
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187224
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26132928
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21937756
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439537
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870321
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25679469
34, 35, 36, 41, 57, 87. sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
37. sci-hub.tw/10.1111/papr.12274
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14987622
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19718938
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18276064
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26111040
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27312009
45, 106. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4708545/
46. sci-hub.tw/10.1111/j.1464-410X.2010.09843.x
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19308786
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26745618
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28778646
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29528864
51. sci-hub.tw/10.1097/GRF.0000000000000135
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20059663
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25068559
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29570566
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27457118
58. sci-hub.tw/10.1016/j.mehy.2013.04.043
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28364981
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25912132
62. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4893522/
63. obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1471-0528.14415
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25174699
65. vulvodynia.pl/cialo/vestibulodynia/
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28343553
67. yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.psjd-1f8e54ca-07bf-4276-9994-3a9b7fdbca91
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24691823
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491951
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25900057
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16728964
72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27179944
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19084092
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25639289
75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29686883
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10703496
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25855126
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29202395
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23816491
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18757655
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11860700
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27838536
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12521781
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1816400
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8891022
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7904410
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12522587
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26291799
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25108498
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912265
92. sci-hub.tw/10.1016/j.sleep.2008.03.006
93. sci-hub.hk/10.1097/01.NPR.0000337200.92563.b5
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9322615
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9015039
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18239017
97. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1476005/
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22233286
99. pl.wikipedia.org/wiki/Bradykinina
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27544818
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202905
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11068028
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2203073
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7143219
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14616033
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29271858
108. sci-hub.tw/10.1080/01443615.2017.1328590
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28062309
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27764759
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19912491
113. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24859843
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24807511

Wirus Borna (Choroba Borna) i wszystko co powinienes o nim wiedzieć

Wirus Borna (Choroba Borna) wywodzi się z Niemczech z miasta o tej samej nazwie, w którym wykryto go 100lat temu u koni. Niektóre badania stwierdzają, że wirus Borna nie jest obecny u ludzi z wieloma zaburzeniami neurologicznymi, kiedy to inne potwierdzają, że jednak występuje u takich osób. Negatywne wyniki na obecność tego wirusa mogą wynikach z faktu iż sporo badań przeprowadzana jest na małych grupach ochotników (30-100 osób) a sam test był przeprowadzany dawno bez sprawdzania przeciwciał przeciwko obydwu genom wykorzystywanym w diagnostyce serotologicznej(teraz możliwe, że i więcej przeciwciał przeciwko specyficznym genom wirusa jest brane pod uwagę). Ponadto na podstawie zebranego materiału uważam, że
wirusem tym, ludzie zarażają się przeważnie od zwierząt lub jedząc surowiznę (oczywiście mogę się mylić ale jest to dość wyraźne jak dla mnie patrzać na to co tu wypunktowałem). Kolejną ważną informacją jest fakt, iż u ludzi z mocną immunosupresją układu odpornościowego wirus ten się nie tylko pokazuje w wyniakach badań, ale i po prostu uaktywnia co potwierdza nauka.
Jeżeli męczysz się z jakąś psychiatryczną chorobą, uważasz że Twój układ odpornościowy nie działa tak jak należy – moim zdaniem wtedy warto zainteresować się tym tematem. Jeden z raportów potwierdza, że test ELISA stworzony przez Bode et al. w którym używa się wrodzone antygeny z wysoką czułością wykrywa wirusa Borna jest dobrą opcją diagnostyczną. 1)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200

Powyżej typy/podtypy rodzai testów wykrywania wirusa Borna. 2)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200

 

Wirus Borna a jego wykrywalność

  • Innym testem serotologicznym są klasy IgG IgM i IgA dla nukleoproteiny N oraz fosfoproteiny P Wirusa Borna. Na ich podstawie swierdza się, że w Japoni wirus ten jest dość popularny. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786855
  • Nie wykryto go także u osób ze stwardnieniem rozsianym 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/115588045)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8892069
  • U imigrantów z Surinamy ze Schizofrenią bytujących w Holandii wirusa Borna także nie znaleziono 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138637 jednak w Chinach, u schizofreników występuje on u 8.6% przypadków (w porównaniu do osób bez schizofreni u których tego wirusa się nie wykrywa). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870028
  • Wirus Borna nie został też znaleziony w krwii 25tyś dawców krwii w Szkocji 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023186 Z kolei w Japonii znaleziono go u 5% dawców krwii. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8577314
  • U 18 pacjentów z fibromyalgią z Dani wirusa Borna nie znaleziono w płytnie rdzeniowym. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11132208
  • Szwedzkie badanie na 18 pacjentach z syndromem przewlekłego zmęczenia także nie wykryło wirusa BDV 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886
  • Typowe przeciwciała, które potwierdzają obecność wirusa w organizmie są to p24 i p40 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10596800 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1176432614)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/956626615)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092240
  • W jednym z badań na 265 osób z zaburzeniami unipolarnymi i bipolarnymi tylko 12 z nich miało przeciwciała przeciwko wirusowi Borna we krwii. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931604
  • Zbadano prątek p24 i wykryto że u nieco ponad 40% Tajlandyczków(zakażonych HIV) obecna lub obecna była aktywna infekcja wirusem Borna (BDV).
  • Występuje u ludzi ze schizofrenią i depresja a jego przeciwciała są zdecydowanie podwyższone u osób z zaburzeniami psychiatrycznymi (w porównaniu do osób zdrowych)17)(Bode and Ludwig, 2003; Carbone, 2001). s (Amsterdam et al., 1985; Bachmann et al., 1999; Bode et al., 1995; Dietrich et al., 2005; Nakaya et al., 1999; Rott et al., 1985; Sauder et al., 1996; Takahashi et al., 1997)18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566266
  • Znaleziono go u 27 osób ze schizofrenią w Brazyli ale i w Japonii także bardzo często występuje u schizofreników (w porównaniu do grupy kontrolnej) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1862312120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421336
  • Nie występuje u epileptyków w hipokampie 21)sci-hub.hk/10.1016/j.jcv.2006.01.006
  • Wirus ten znajdowany jest u nawet 30% osób z depresją. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219801
  • Występuje w zaburzeniach bipolarnych orz w nawracającej depresji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10463375
  • Wykrywa się go u ludzi z przewlekłym zmęczeniem (11% osób w grupie osób z CFS w Chinach) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15340544
  • Kolejnym genem którego przeciwciała powinno się wykrywać w przypadku podejrzenia ryzyka choroby Borna to p10 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789604 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349465
  • Raport medyczny na temat 2 rodzin zarażonych wirusem Borna – wirusa wykryto dzięki znalezieniu przeciwciał p40,p24 i gp18 oraz RNA p24 BDV we krwi obwodowej. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529109
  • W Japoni osoby z przewlekłym zmęczeniem miały we krwii krążące białko p24 wirusa Borna – było to 8 na 25 badanych osób z tym schorzeniem. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549821
  • W jednym z niemieckich badań nie znaleziona Borna kompletnie u nikogo – w mózgach Alzheimerowców, schizofreników, epileptyków i innych. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10515835
  • Nawet na Uniwerku Poznańskim (medycznym naturalnie) przeprowadzono badania na temat występowania wirusa Borna wśród osób z zaburzeniami psychicznymi i wykazano, że występuje on częściej u osób z zaburzeniami ze spektruk afektywno-lękowym i upośledzeniem umysłowym niż w grupie kontrolnej. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218946
  • Zbadano występowanie wirusa Borna u dzieci autystycznych 3 różnymi badaniami laboratoryjnymi wykrywającymi obecność tego wirusa w organizmie człowieka – Analiza immunofluorescencyjna, Western Blot oraz analiza radioizotopowa. Wykrywalność odpowiednio 22%, 48% i 33% u dzieci z ASD(wykrywalność białek N i P tego wirusa). Obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Borna – 7.4%. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29786872
  • Występowanie tego wirusa u koni jest bardzo wysokie (tych z neurologicznymi problemami) – w Szwecji(tzn w badaniu Szwedzkim) wynosi ono.57.7%. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226619
  • Wirus Borna w Iranie występuję bardzo często u ludzi – u co 3 osoby z zaburzeniami psychiatrycznymi troche częściej(zwłaszcza u osób z zaburzeniami bipolarnymi i depresją). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186971
  • Na Tajwanie także wykazano, że osoby ze schizofrenią oraz depresją mają wyższe poziomy przeciwciał przeciwko wirusowi Borna 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006
  • Badanie chińskie w którym wykryto BDV u 21% osób z syndromem przewlekłego zmęczenia. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15932738
  • Jest obecny u osób z wirusowym zapaleniem mózgu (poza przypadkami ze stwardnieniem rozsianym i chorobami nerwów obwodowych). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364367
  • W szpitalach chińskich 21.8% personelu medycznego wykazuje w swojej krwi krążące kompleksy immunologiczne specyficzne dla wirusa Borna,zwłaszcza personel medyczny wydziałów psychiatrycznych oraz onkologicznych. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888756
  • W jednym z badań zbadano ludzi na Litwie – tych zdrowych i z zaburzeniami psychicznymi – ta druga grupa charakteryzowała się infekcjami opisywanym wirusem znacznie częściej niż grupa kontrolna. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27809822
  • Glikoproteina gp18 także może być markerem wykrywającym tego wirusa. 39)Borna disease virus: implications for human neuropsychiatric illness
    W. Ian Lipkin, Anette Schneemann and Marylou V. Solbrig

 

 

Co powoduje wirus Borna (choroba Borna)

  • Wirus Borna wykazuje tropizm w stosunku do neuronów czyli układ odpornościowy może zidentyfikować twoje własne elementy układu nerwowego jako tego wirusa. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581559
  • Wirus ten lubi przebywać w systemie limbicznym który odpowiada za samopoczucie, zachowanie i pamięć. Przeważnie jest w stanie uśpionym przez całe swoje życie. Związany jest z zaburzeniami psychiatrycznymi z podatnymi na niego osobami. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9450235
  • Wywołuje meningoencefalopatię. W Zakażeniu HIV (w początkowej fazie) wykrywany jest w 4-8% przypadków natomiast w późnej fazie nawet i 14%. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877141
  • U myszy zakażonych tym wirusem znaleźć go można w większości organów w tym i mózgu – jednak zwierzęta te nie wykazują żandych oznak choroby. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11517401
  • Może wywołać lekką encefalopatię która nie postępuje w sensie nie przechodzi w stan tragiczny że tak powiem. W tym badaniu pomimo, że zwierzęta wykazały wysoki poziom przeciwciał przeciwko temu wirusowi nie doszło do zakażenia centralnego układu nerwowego. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831798
  • Może mieć on jakiś wpływ na przebieg w stwardniejącym zapaleniu mózgu i mięśni ale go nie wywołuje. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148853
  • Cytokina TGF beta reguluje zapalenie mózgu w infekcji wirsem Borna a limfocyty CD8+ hamują tworzenie się przeciwciał. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940357
  • Posiada w sobie białko X które pozwala mu uniknąć apoptozy i przetrwać w układzie nerwowym 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211764
  • Rybawiryna (Ribavirin) jest skuteczna vs wirus Borna. Lek ten obniża poziomy komórek CD4 i CD8 oraz mikrogleju któe ten wirus podwyższa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1043888949)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12069992
  • Wywołuje meningoencefalopatie u owiec i koni oraz powoduje stan zapalny centralnego i obwodowego układu nerwowego.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153231
  • Po infekcji wirusem Borna poziomy interferonu gamma z czasem się zwiększają(nawet i dopiero po miesiącu od infekcji) tak samo jak poziomy limfocytów CD4 i 8(te akurat w początkowej fazie infekcji i pozostają podwyższone także i w późnej fazie). Sugeruje się, że CD8+ hamują stan zapalny i łagodzą zaburzenia neurologiczne podczas infekcji.
  • Infekcja w/w wirusem może zaatakować komórki Purkinjego w móżdzku i spowodować ich apoptozę(poprzez pobudzenie układu odpornościowego). 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321982
  • Może wywołać stan zapalny siatkówki oka 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2100191
  • U szczurów ten wirus powoduje redukcję fotoreceptorów(odrazu na myśl przychodzi mi zwyrodnienie plamki żółtej – AMD ,ciekawe czy może być zamieszany w patologię tego schorzenia) redukując takżę neurony w tym rejonie. Pobudza mikroglej i makrofagi,zaburza dzialanie komórek Mullera. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165671 Co ciekawe u królików robi to samo i niszczy komórki nabłonka barwnikowego oraz fotoreceptory jak i również powoduje stan zapalny w pobliżu żył naczyniowych. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/434068 . U koni także można go znaleźć w tkance oka. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8520721
  • U myszy u których wykryto fosfoproteinę (P) wirusa Borna w komórkach gleju zauważono, że wykazująone zaburzenia behawioralne takie jak agresywność, nadpobudliwość i problemy z pamięcią. Ponadto wykryto u nich obniżone poziomy BDNF i serotoniny(wiadomo zatem skąd może wynikać depresja) oraz obniżenie gęstości synaptycznej. Stwierdza się, że fosfoproteina P wirusa Borna powoduje dysfunkcje komórek gleju a w tym wypadku myszy mogą rozwinąć zaburzenia psychiatryczne. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12857949
  • Choroba Borna wywołana przez wirusa o tej samej nazwie. Może zostać zahamowana poprzez użycie interferonu alfa/beta 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10446654 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483767
  • Szczury zarażone wirusem Borna wykazują steoretypowe zaburzenia behawioralne oraz mają zaburzony szlak mezokortykalny dopaminy(jej podwyższone poziomy w przedniej korze mózgowej) 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886296
  • Interferon gamma także dobrze sobie radzi z tym wirusem 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1472227661)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503205
  • Powoduje zaburzenia wytwarzania tlenku azotu NO(Wirus Borna zwiększa poziomy iNOS) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222348 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7690410 . Może on zwiększyć poziomy NO nawet i 30krotnie w móżgu jak i rdzeniu kręgowym (przynajmniej u szczurów) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7539914
  • Zarówno badania serologiczne jak i epidemiologiczne potwierdzają, że BDV może zainfekować ludzi. Noworodki szczurze rozwijają zaburzenia neurorozwojowe, psychologiczne i neurobehawioralne takie,jakie widuje się w wielu chorobach psychiatrycznych u ludzi. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424704
  • Wirus Borna hamuje plastyczność synaptyczną odpowiedzialną za uczenie się i pamięć. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1755389367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729116
  • Możliwe, że może powodować akumulację amyloidu beta w naczyniach krwionośnych prowadząc do choroby Alzheimera.68) sci-hub.hk/10.1016/j.jalz.2008.12.001
  • U szczużych nowordków wirus ten powoduje apoptozę(śmierć) neuronów w hipokampie, móżdżku i korze mózgowej – nazywa się to noworodkową chorobą Borna). Zwiększa aktywację kaspazy 3 (odpowiedzialna za śmierć komórkową) w między innymi hipokampie. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057239
  • Białko X wirusa Borna zapobiega apoptozie komórki (co jest naturalną reakcją obronną w przypadku infekcji organizmu człowieka). 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420156
  • Zwiększa poziomy cytokiny TGF beta w mózgu 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376261
  • Ma powinowactwo do układu limbicznego, który odpowiedzialny jest za pamięć, zachowanie i emocje. Sam wirus nie powoduje uszkodzeń, problemem jest układ odpornościowy który na niego może zbyt gwałtownie zareagować prowadząc do zniszczeń. 72)Shanker V, Kao M, Hamir A, Sheng H, Koprowaski
    H, Dietzschold B. Kinetics of virus spread and change in levels of several cytokines mRNA in the brain after intranasal infection of rats with Borna disease virus. J Virol 1992;66:992-8.
  • W mózgu pobudzane są cytokiny zapalne IL-6, IL-1alfa, TNF alfa i iNOS.73) Stitz L, Dietzschold B, Carbone KM. Immunopathogenesis of
    Borna disease. Curr Top Micrbiol Immunol 1995;190:75-92
  • Może hamować działanie receptorów dopaminowych D2 i D4(dopamina się do nich nie przyczepia). 74)Lipkin WI, Hatalski CG, Briese T. Neurobiology of Bornadisease virus. J Neurovirol 1997;3:S17-20.
  • Zahamowanie nadmiernie pobudzonych limfocytów CD4 i 8 hamuje postęp infekcji wirusem Borna 75)ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2009;volume=27;issue=3;spage=191;epage=201;aulast=Thakur
  • Może hamować czynnik trakskrypcyjny p53 (hamuje on nowotworzenie czyli powstawanie nowotworów, reguluje cykl życiowy komorek i naprawia materiał genetyczny) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458156177)biotechnologia.pl/biotechnologia/charakterystyka-bialka-p53-i-jego-rola-w-leczeniu-nowotworow,12676
  • Infekuje neuralne komórki progenitorowe i zaburza neurogenezę czyli powstawanie nowych neuronów. Zaburza neurogenezę GABA co wpływa na powstawanie chorób neuropsychiatrycznych. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25923687
  • Sugeruje się, że możę przyczyniać się nie tylko zaburzeń nastroju i schizofreni ale i również do autyzmu.
  • Hamuje synaptogenezę pobudzaną przez czynnik BDNF co zaburza prawidłowe funkcjonowanie neuronów. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033926
  • Zaburza degradację tryptofanu(negatywnie wpływa na enzymy szlaku kinureniny w mózgu) co powoduje nadmierną produkcję neurotoksyny kwasu chinolinowego. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28446679
  • Wirus Borna pobudza mikroglej co z kolei aktywuje cytokiny prozapalne. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17020949
  • W mózgach koni, Borna atakując hipokamp doprowadza do zwiększonego poziomu neurotoksycznego amoniaku (obniża z kolei poziomy glutaminianu czy też kwas linolowy) 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956478
  • Może zaburzać funkcjonowanie astrocytów poprzez obniżenie aktywności białka S100B. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376896
  • Ma negatywny wływ na mikroRNA które związane są z rozwojem układu nerwowego. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004383
  • Może powodować zaburzenia funkcji astrocytów do pobierania glutaminianu co przy prawidłowo funkcjonujących w/w komórkach mózgowych zapobiega neurotoksyczności. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044088
  • Wirus Borna może bytować także w i komórkach Schwanna – komórki te tworzą osłonkę mielinową aksonu włokien nerwowych. 86)pl.wikipedia.org/wiki/Komórka_Schwanna87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507750
  • W Wielkiej Brytani zaledwie 2.5% farmerów zarażonych jest tym wirusem jednak jak pdokreślają badacze nie wpływa to na ich śmiertelność czy zdrowie. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760925
  • Możliwe, że przyczynia się do działania antynowotworowego w przypadku nerwiaka złośliwego (neuroblastoma)(powoduje zwiększenie aktywności białka Bax i obniżenie Bcl-2 które przyczyniają się do śmierci komórkowej tego typu nowotworu) 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115502
  • MiR-122(MikroRNA) hamuje transkrypcję i replikacje genów wirusa Borna oraz aktywuje syntezę i wydzielanie interferonu. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561966
  • Wirus Borna przenika do komórek tylko w obecności cholesterolu. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129439
  • Glikoproteina wirusa Borna pozwala mu na infekcje z komórki na komórkę 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332529
  • Może hamować indukowaną syntaże tlenku azotu (iNOS) w astrocytach 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543364. Z kolei w tym badaniu sugeruje się, że może pobudzać wydzielanie NO powodując neurodegenerację 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7681993
  • W czasie aktywnej infekcji wirusem Borna tj powstaniem encefalopati i jej postępem równolegle zaburzony jest układ cholinergiczny(odpowiada za skórcz/rozkurcz mięśni,krótką pamięć i inne funkcje życiowe). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11726791
  • Interferon gamma w tej infekcji pełni funkcje protekcyjne względem neuronów (ataku ich przez przez limfocyty CD8) 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359516 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227271
  • U małpy wirs ten powoduje nadaktywność,zaburzenia ruchu czy też apatyczność 98)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2627619/pdf/9204293.pdf
  • Białko X wirusa BDV hamuje wydzielanie się typu 1 interferonu 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100370100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939047 przez wpływ na mikroRNA-155 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428672
  • Zwiększa poziomy glutaminianu powodując spadek ilości neuronów pod względem ich objętości i ilości w prążkowiu mózgowym 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613708
  • Kannabinoidy chronią komórki progenitorowe w prążkowiu mózgowym przed uszkodzeniem przez wirusa Borna poprzez zahamowanie aktywacji mikrogleju. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569459
  • Interesującym jest fakt, że pobudzenie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB hamuje rozprzestrzenianie się wirusa Borna. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857990
  • Nadmiar komórek CD8+ podczas infekcji wirusem Borna może przyczynićsiędo destrukcji tkanek mózgu i ogólno pojętej immunopatologi. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912707
  • Białko P wirusa Borna zaburza prawidłową neuro transmisję receptorów GABA co może spowodować nadaktywność i lęk. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815298
  • W mózgach szczurów zainfekowanych przez wirusa Borna wykrywa się nadmiernie podniesione czynniki COX-2 oraz CGRP(czynniki stanu zapalnego). 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10078970
  • Obniżone poziomy koneksyny36 w chorobie Borna powodują zaburzenia funkcjonowania sieci neuronalnej w mózgu 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038327
  • Zwiększone są poziomy metalotioenin 1 i 2(cząsteczki oczyszczające organizm z metali ciężkich i odpowiedzialne za obronę antyoksydacyjną) od 7-40x w różnych rejonach mózgu.109) pl.wikipedia.org/wiki/Metalotioneiny110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612977
  • Podnosi poziomy serotoniny, noradrenaliny, dopaminy. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518583/112)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/#B113
  • Może powodować objawy padaczki idiopatycznej jak i też zaburzenia jedzenia. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/ 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848506

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 2. sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786855
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558804
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8892069
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138637
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870028
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023186
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8577314
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11132208
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10596800
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764326
14, 18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566266
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092240
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931604
17. (Bode and Ludwig, 2003; Carbone, 2001). s (Amsterdam et al., 1985; Bachmann et al., 1999; Bode et al., 1995; Dietrich et al., 2005; Nakaya et al., 1999; Rott et al., 1985; Sauder et al., 1996; Takahashi et al., 1997)
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18623121
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421336
21. sci-hub.hk/10.1016/j.jcv.2006.01.006
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219801
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10463375
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15340544
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789604
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349465
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529109
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549821
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10515835
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218946
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29786872
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226619
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186971
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15932738
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364367
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888756
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27809822
39. Borna disease virus: implications for human neuropsychiatric illness
W. Ian Lipkin, Anette Schneemann and Marylou V. Solbrig
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581559
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9450235
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877141
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11517401
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831798
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148853
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940357
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211764
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438889
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12069992
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153231
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321982
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2100191
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165671
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/434068
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8520721
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12857949
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10446654
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483767
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886296
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722276
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503205
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222348
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7690410
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7539914
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424704
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553893
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729116
68. sci-hub.hk/10.1016/j.jalz.2008.12.001
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057239
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420156
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376261
72. Shanker V, Kao M, Hamir A, Sheng H, Koprowaski
H, Dietzschold B. Kinetics of virus spread and change in levels of several cytokines mRNA in the brain after intranasal infection of rats with Borna disease virus. J Virol 1992;66:992-8.
73. Stitz L, Dietzschold B, Carbone KM. Immunopathogenesis of
Borna disease. Curr Top Micrbiol Immunol 1995;190:75-92
74. Lipkin WI, Hatalski CG, Briese T. Neurobiology of Bornadisease virus. J Neurovirol 1997;3:S17-20.
75. ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2009;volume=27;issue=3;spage=191;epage=201;aulast=Thakur
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581561
77. biotechnologia.pl/biotechnologia/charakterystyka-bialka-p53-i-jego-rola-w-leczeniu-nowotworow,12676
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25923687
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033926
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28446679
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17020949
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956478
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376896
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004383
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044088
86. pl.wikipedia.org/wiki/Komórka_Schwanna
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507750
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760925
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115502
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561966
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129439
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332529
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543364
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7681993
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11726791
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359516
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227271
98. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2627619/pdf/9204293.pdf
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100370
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939047
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428672
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613708
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569459
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857990
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912707
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815298
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10078970
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038327
109. pl.wikipedia.org/wiki/Metalotioneiny
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612977
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518583/
112. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/#B113
113. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848506

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.4

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część trzecia konferencji.

 

dr.Ritchie Shoemaker ‚NeuroQuant i terapia”
– Jednym z produków leczniczych jest VIP(PD:hormon jelitowy)
– Polepszenie po terapii hormonem VIP cały czas trwało nawet po 24tygodniach terapii
– 6-12 dawek dziennie daje poprawe względem zaledwie 0-5 dawek
– Wysokie dawki VIP przez 6 miesięcy w jednym z badań dało poprawę identyczną jak w grupie kontrolnej.
– Wysokie dawki przez długi okres czasu działają najlepiej
– Tradycyjne postępowanie w przypadku Alzheimera jest nieprawidłowe
– Medycyna przeszłości nie uwzględnia zmian w istocie szarej(jej atrofi) czy też genetyki – medycyna CIRS to uwzględnia.

 

Panel dyskusyjny:
– Co pojawiło się pierwsze, MARCoNS(PD:gronkowiec złocisty w nosie) czy niskie MSH?Dr.Shoemaker zauważył, że kiedy MSH jest nisko, szansa na występowanie MARCoNS to ok.80%. Ludzie z normalnym poziomem MSH raczej nie mają MARCoNS
– Padło pytanie na temat używania srebra na MARCoNS. Dr.Musto wspomniał, że pracują nad takimi preparatami jak i również nad olejkami z kurkuminy, oregano i artemisininy
– Dr.Ackerley wspomniał, że używa dużo NAC – jest to związane z transportem dopaminy w jądrze ogoniastym mózgu, dzięki czemu pacjenci z Parkinsonem notują polepszenie.
– Zauważyła znaczące polepszenie zdrowia(przypływ energii) u pacjentów u których były zabiegi związane z próchnicą.
– Wiele osób ma alzheimera bez amyloidu beta i wiele osób ma amyloid bez alzheimera
– Dr.Shemaker wspomniał, ze MMP9 i TGFb1 są ważnymi czynnikami w atrofi, C4a nie
– Porphyromonas gingivalis(PD:bakteria w uzębieniu/w jamie ustnej) może zniknąć po terapi VIP
– na ADH pomocne mogą być elektrolity (jeśli DDAVP nie jest tolerowane – PD: jest to desmopresyna – syntetyczny hormon wazopresyna). VIP przywraca MSH do powyżej 35 dość szybko
Babesia wytwarza glykozylfosfotydyloinozytol(toksyna) – malaria również
– Dr.Ackerley wspomniała o pacjencie z 13 amalgamatami i 4 zęby z próchnicą zrobionymi w ciągu 1 zabiegu. Nie poleca robienia tego za jednym razem. 
– Dr.Must wspomniał, że 30% populacji nosi w sobie gronkowca złocistego
– Niektórzy odkryli BEG(PD:sprey do nosa na MARCoNS) z Muclox(PD:mucyna) ale nie ma jeszcze na ten temat wiadomości.
– Dr.ACkerley wspomniała, że jeśli grzyb pojawia się w teście swab, BEG powinien być podawany i wtedy grzyb już nie wychodzi w wynikach
– Dr.Musto zasugerował, że BEG lub EDTA z niczym innym jest efektywny przeciwko grzybowi i pleśni
– Dr.Shoemaker wspomniał, że ciężko jest pozbyć się MARCoNS spreyem BEG w 1 miesiąc. Z EDTA może zająć to 6 miesięcy.
– Probiotyki donosowe mogą mieć zastosowanie w przyszłości. Niektórzy odkryli Lactobacillusa sakei, którego można znaleźć w grzybie Kimchi
– Leki przeciwgrzybicze prowadzą do antybiotykooporności. Może to powodować itrakonazol i to nawet bardziej niż ketokonazol. Nie jest jasne czy doustny itrakonazol może to zrobić.
– Dr.Shoemaker wspomniał także, że branie nystatyny na candide również może nie być dobrym pomysłem
– Nystatyna może powodować oporność bakterii na gentamycyne i wankomacynę (zauważyła to dr.Ackerley u swoich pacjentów)
– Dr.Shoemaker wspomniał, że rifampina jest świetnym lekiem na MARCoNS niestety dochodzi do oporności na ten lek u osób z boreliozą, gdzie lek ten jest stosowany na bartonellę.
– Dr.Ackerley wspomniała, że ksylitol pomaga na biofilm (dane z wielu badań)
– Alzheimer to może być stan zapalny lub infekcja. Może być związany z insulinoopornością. Może to też być problem z niskim BDNF, estradiolem, D3, B12, pregnenolonem.
– Może też mieć związek z rtęcią i mykotoksynami
– Dieta, ćwiczenia, sen i zarządzanie stresem są ważne
– Lekka ketoza zwiększa czynnik BDNF
– Ashwagandha usuwa amyloid beta a kurkumina może wchodzić w interakcje z amyloidem.
– Alzheimer to odpowiedz obronna związana na chroniczne pobudzenie układu odpornościowego w mózgu
– Alzheimer to neurosyfilis 21 wieku
– Dr.Shoemaker wspomniał, że 40% pacjentów z CIRS traci orientację w terenie który zna
– Dr.Bredesen wspomniał, że problem zaczyna się 20 lat przed zdiagnozowaniem Alzheimera
– Nanosomix robi testy krwi na Alzheimera

 

dr.Michael Rothman (ma odmienne poglądy niż większość)
– Kiedy pH moczu wzrasta, bół również. Kiedy spada, bół także.
– Normalny poziom pH moczu kszałtuje się na poziomie 6.1-6.2
– Pacjent może być anaerobowy lub dysaerobowy co prowadzi do specyficznych interwencji leczniczych.
– W POTS każdy pacjent jest dysaerobowy – niski kortyzol, niski aldosteron, aktywność układu sympatycznego
– śmieciowe żarcie, zanieczyszczone powietrze, słabe/sztuczne światło i śmieciowi ludzie są wokół nas – potrzeba zredukować ten stres

 

dr.Neil Hirschenbein „CIRS i borelioza”
– Protokół Marchalla patrzy na witaminę D3 25OH vs 1.25 OH. Jeśli 25 jest niskie a 1.25 wysokie – aktywna jest jakaś infekcja
– Protokół usuwa witaminę D3, wprowadza Benicar oraz rotuje antybiotyki takie jak minocyklina, klindamycyna, zithromax, demeclocyline i bactrim. Antybiotyki te rotuje się w niskich dawkach.
– Używa(sprawdza) VCS, MSH, HLA-DR, VEGF, MMP9, TGFb1, C4a, VIP itp. i zauważył że są rozregulowane
– Miał jednego pacjenta który miał potwierdzoną ekspozycję na pleśń ale nie wykazano u niego mykotoksyn w teście moczu w RealTime Labs
– Zrobił ok.150testów neuroQuantem i zauważył, że większość osób z boreliozą ma także i pleśń
– Rozpocznij protkół Shoemakera – pozbądź się pleśni, użyj cholestyraminy, spradz MARCoNS i użyj VIP
– Jeśli nie poczujesz się lepiej, rozważ boreliozę. Używa formuł Byron White oraz Beyond Balance

 

dr.Scott McMahon i jego doświadczenia z ostatnich 6 lat
– Osoby z CIRS w teście neuroquant miały wynik 26.2 na 37 symptomów i 11.9 z 13 klastrów dostępnych
– Z wszystkich symptomów na liście, 45% lub więcej jego pacjentów ich doświadcza
– Częstotliwość symptomów jest wyższa u osób starszych
– Porównał jego pacjentów i doświadczenie z doświadczeniem dr.Shoemakera i były bardzo podobne (np. takie same wyniki np.w związku ze zmęczeniem u jego pacjentów)
– 64.1% osób z CIRS nie przeszło testu VCS w którym trzeba mieć pierwsze 7 w kolumnie C i pierwsze 6 w kolumnie D aby przejść test. Dokonuje oceny niedoczynności kapilarnej na siatkówce
– Dr. Shoemaker zauważył, że 92% osób z CIRS nie przechodzi testu VCS
– Kontrast wzrokowy zaczyna się pogarszać u osób po 60tce także test ten jest słabiej wiarygodny u starszych ludzi
– Zarówno ok.90% u jego pacjentów jak i pacjentów Dr.Shoemakera, którzy byli zapleśnieni, mieli HLA-DR związane z pleśnią.
– Ci co mają HLA w 98% mieli takżę pleśń, boreliozę lub niskie MSH
– VIP jest zaburzone u ok.70% osób, MSH u ok.90%.
– MSH to jeden z głównych wyznaczników CIRS. Jeśli jest w normie – nie masz CIRS
– TGFb1 zaburzone jest u 80% osób, MMP9 u 68%, C4a u 73.5%, ADH/osmo u 88%
– 73% osób z pleśnią miało MARCoNS
– Odpowiedz na leczenie jest bardzo szybka jeśli opuści się zapleśnione środowisko oraz bierze się cholestyraminę lub Welchol

 

dr.Keith Berndston Biotoksyny
Bioflammageny WDB to głowny problem. Jest to niekontrolowana odpowiedź na PAMPS (wzory cząsteczkowe związane z patogenem) które są głównym problemem
1 na 4 w ryzykownych genach HLA.
– MAMPS to związki molekularne związane z mikrobami
– Porażka w oczyszczeniu PAMPS to główny powód CIRS
– Problemem jest humoralne ramie wrodzonego układu odpornościowego – nie przeciwciała
– C3a to marker ścian komórkowych bakterii
– PAMPS znajdują receptory TLR(pobudzaja stan zapalny i ból) które aktywują rekacje w komórkach
– NODS są w środku komórki i rozpoznają DAMPS (wzorce molekularne związane z zagrożeniem z ang.danger associated molecular patterns)
– DAMPS są to molekuły z komórek które zostały poddane apoptozie/zniszczone
– RIGS to aktywne inflamasomy i próbują utrzymać stan zapalny w środku komórki
– Defensyny są znajdowane w kryptach jelitach. Alfa defensyny są wytwarzane przez komórki Panetha pełniąc funkcje obronne w jelitach
– Sepsa to nadmierny stan zapalny z komponentem infekcji – ogromne cierpienie, wysoka śmiertelność
– CIRS to nadmierny stan zapalny bez komponentu infekcyjnego – ogromne cierpienie, niska śmiertelność. To taka sepsa w wersji lajt.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.3

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część trzecia konferencji.

 

Larry Schwartz
– Wszystko co się błyszczy może nie być złotem
– Płyty gipsowo-kartonowe vs gips (który nie jest źródłem pożywki dla pleśni) – zmieniło to się w 1976
– Więcej pleśni znajdowane jest w nowych konstrukcjach domowych
– Chaetomum i Stachybotrys (PD:rodzaje pleśni) potrzebują sporej ilości wody i sporego czasu aby się namnożyć
– Nowe domy są ciaśniejsze z mniejsza ilościa wymienianego powietrza
– Domy ekologiczne to samo
– 25% gleby to materiał grzybni. Wszystkie liście, patyki etc. są kompostem grzyba
– Piwnica chce zassać powietrze z pęknięć
– Nawet z odkurzaczem HEPA, zanieczyszczenia mniejsze niż0.03 mikronta przedostają się do powietrza. Wentyluj pokój gdy w nim odkurzasz
– Okna powinny być dobrej jakości. 25% okien różnych producentów przecieka.
– Nie wykańczaj piwnicy dopóki nie osiądzie w celu znalezienia pęknięć
– Prawidłowo uszczelnij wszystkie otwory wentylacyjne

– Nie powinieneś używać nawilżacza powietrza
– Nie używaj sklejki, twardzsze drzewno jest bardziej odporne na pleśń i zgniliznę. Sklejka ma mniej żywicy
– W obszarach podatnych na uszkodzenia wody użyj suchej zabudowy w której powierzchnia wykonana jest z włókna szklanego i może być pomalowana.
– Użyj fungicydu w miejscach podatnych na pleśń
– W ścianach nie używaj izolacji zawierającej formaldehyd
– Przy wykańczaniu piwnicy, zamiast użyć drewnianych kołków ściennych użyj przeciwgrzybiczych płyt karton-gips kilka centymetrów od podłogi
– Malowana podstawa z tworzywa sztucznego jest lepsza niż drewno
– Żadnych dywanów, żadnych farb VOC
– Aby zapewnić wentylację, wentylatory powinny być wystarczająco mocne, aby usunąć wilgoć z powietrza.
– Upewnij się, że grunty są zagęszczone na ścianie fundamentowej
– Kup dobry filtr VOC na pierwsze kilka lat
– W przypadku podłóg drewnianych zainstaluj gotowe drewno.
– Unikaj bliskości stawów i lasów

 

 

farmaceuta Joe Musto „MARCoNS”

– Biofilm produkowany przez mikroorganizmy powoduje zwiększoną oporność na leki
– antybiotykooporność to straszny czynnik w naszym życiu
– Penicilina została stworzona po to, aby uniknąć utraty kończyń w związku z infekcją gronkowcem w drugiej wojnie światowej
– Następnie gronkowiec zaczął produkować beta-laktamazę co spowodowało jego oporność na penicylinę
– Patogeny wygrywają na chwilę obecną
– Biofilm to mechaniczna bariera bakteryjna przed komórkami układu odpornościowego
– Mogą rozróżnić słabą odpowiedź biofilmu(laboratoryjnie)
– U 233 pacjentów u których szukali biofilmu, 71% go miało a 28% wykazało wynik negatywny
– EDTA jest bardzo efektywne w zabijaniu MACRoNS
– EDIT jest w sprayu BEG w koncentracji równej 1% pomimo tego dalej widać oporność MARCoNS na ten produkt
– EDTA rozwala biofilm i zabija organizmy w probówce
– MARCoNS zaczynają być oporne na gentamycynę
– Prowadzą badania na temat srebra i olejków antybakteryjnych które będą pomocne w leczeniu MARCoNS w przyszłości

dr. Mary Ackerley „MARCoNS w dentystyce
– Jednym z największych odkryć są MARCoNS znalezione w pruchnicy
– Pacjenci z neuralgią trójdzielną mieli poprawę po zajęciu się infekcjami w ich jamie ustnej(zęby). Leczenie to odblokowało ich przed podjęciem kolejnych interwencji leczniczych.
– Zaczeli pobierac próbki od dentystów biologicznych z ekstrakcji i pruchnicy
– Trzeba mieć erozję kości rzędu 40% aby ją zauważyć na rentgenie
– Zęby ósemki oraz korzenie zębowe są najczęściej miejscami infekcji
– Przeważnie problemy kanałowe są inicjatorem równi pochyłej zdrowia u ludzi
– Uwzględniając 12 pacjentów z 13 kulturami bakterii dentystycznych, 11 z 12 miało MARCoNS w nosie, 8 z 13 miało MARCoNS w uzębieniu
– Większość ludzi pozbyło się MARCoNS po prawidłowych zabiegach dentystycznych
– Kanaliki zębowe mają 3 mile długości i są wypełnione bakteriami
– Korzenie zębowe to siedlisko rozmnażających się bakterii

 

 

dr.Ritchie Shoemaker ‚Specyfikacja MARCoNS’
– Ludzie którzy mają MARCoNS i CIRS nie notują polepszenia zdrowia po przeleczeniu wpierw MARCoNS. Potrzeba wpierw użyć cholestyraminy a następnie zająć się MARCoNS
– Najniższe MSH mają osoby z MARCoNS
– Biofilmu bakteryjnego w organizmach w jamie ustnej(bakteriach zębowych) jest mniej niż w organizmach żyjących w nosie
– Pacjenci z MARCoNS mają niskie MSH
– Pacjenci z MARCoNS nie notują polepszenia zdrowia bez pozbycia się MARCoNS
– Nie powodujący koagulacji gronkowiec lubi zastawki serca i sztuczne stawy
– W psich(ale nie w kocich) nosach można znaleźć MARCoNS
– Można je także znaleźć w wilgotnych budynkach
– Wiele dokumentów wskazuje na występowanie MARCoNS w pruchnicy zębów
– Choroby periodontyczne często ulegają polepszeniu po VIP(PD: hormon jelitowy)
– Nie lecz się donosowymi lekami przeciwgrzybiczymi
– MARCoNS mogą być reserwuarem nie znanych substancji i toksyn(już takowe znajdują)
– Są to molekuły wielkości 1000 daltonów które wyglądają jak palytoksyna
– Palytoksyna to neurotoksyna
– Niektórzy nazywają ją toksyną Ackerley
– Potrzeba więcej badań aby określić czy jest antygeniczna
– Nigdy nie używaj BEGI. Jest to BEG z przeciwgrzybiczym intrakonazolem. Zostało odkryte, że farmaceutyczne leki przeciwgrzybicze przczyniają się do powstania opornych MARCoNS
– Pracują nad produktami ze srebrem i EDTA jako nowym rozwiązaniem na MARCoNS

 


Ray Robson z firmy Hi Tech Air Solutions(PD:oczyszczacz powietrza)
– Stworzyli air reactor 7 lat temu
– Są w stanie dzięki temu pomóc wielu ludziom,dając im szanse zdrowienia w ich domach
– Technologia fotokatalityczna jest używana przez 45lat przez wojsko i nie tylko
– Są w stanie pozbyć się mykotoksyn w domach
– Urządzenie jest w stanie wyczyścić odzież, książki, malowidła i inne przedmioty domowego użytku w taki sposób, że dana osoba już na nie nie reaguje

 

farmaceuta Jimmy Ryan ‚Wilgotne budynki – oddziaływanie VIP na ekspresję genów’
– Jest właścicielem ProGeneDX
– Sprawdzali skuteczność VIP u pacjentów z CIRS
– Ekspozycja na zalane/wilgotne budynki prowadzi do deficytu VIP i MSH, podwyższonej metaloproteinazy MMP-9, TGFb1, C4a, rozregulowanego VIP, kortyzolu i ADH/Osmolalność
– Jest to choroba kompleksowa związana z ekspozycją na wilgoć w pomieszczeniach
– Genomika funkcjonalna – stymulant komórki prowadzi do jej odpowiedzi poprzez produkcję pewnych genów w celu pobudzenia w organizmie układu odpornościowego, detoksu z toksyn, oczyszczenia tkanek itp.
– Mogą sprawdzić sygnalizacje z sekwencji DNA i RNA w celu zmierzenia transkryptomu (wszystkie produkowane molekuły RNA w komórce w każdej jednostce czasu).
– Są to bardzo czułe markery zagrożeń zdrowotnych i statusu leczenia
– Wyniki z 23andme to DNA i się nie zmieniają
– Zbadał ekspresję genów u 15 ludzi przed i po podaniu VIP
– Sprawdzili następnie geny i byly one zmienione 1.7x
– Znaleźli 1400 zmian w genach w związku z hormonem VIP
– Były to geny związane z metabolizmem i immunoglobulinami
– Były to także geny związane z funkcjami rybosomów i transportem tlenu
– Gamma hemoglobina jest wykrywana u osób z CIRS ale nie u zdrowych osób dorosłych
– Funkcje rybosomalne są pod wpływem stresu. VIP usuwa stres i geny są wyłączane. Jest to coś co prawdopodobnie zaobserwowali
– Dysregulacja rybosomalna genów jest ważna. Nawet ważniejsza jest wiedza, że takie uszkodzenie jest do naprawy.
– Problemy mitochondrialne często jest obserwowane w syndromie przewlekłego zmęczenia / boreliozie / pleśni.
– Kiedy organizm jest wyleczony, geny się wyciszają
– VIP może promować zdrowienie co powoduje obniżenie aktywności genów poprzez usunięcie stresu w różnych układach organizmu.
– Są rybosomalne, mitochondrialne, Ikaros, odpowiedzi układu wrodzonego i markery CD które się zmieniają
– Ikaros zaangażowane są w czynniki transkrypcyjne palców cynkowych , które mają wpływ na podział komórek macierzystych i podział komórek do limfocytów T i B.
– Defensyny to peptydy z neutrofili, które mają działanie antymikrobowe. Pobudzają mediatory prozapalne i obniżają przeciwzapalne. Były one obniżone po leczeniu VIP
– 4 markery CD były zdecydowanie obniżone po kuracji VIP
– VIP może wyregulować produkcję białek i energi poprzez zmianę funkcji rybosomów i mitochondrii
– VIP uspokaja nadmiernie pobudzony układ immunologiczny
– VIP spowalnia wrodzoną granzmę(proteaza) i defensyny – organizm już ich nie potrzebuje
– VIP może pobudzić Ikaros i możę spowolnić proliferację komórek limfoidalnych oraz zwiększyć gęstość receptora VIP

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Recenzja książki „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” – Marek Kaciński

Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci Marka Kacińskiego to książka troszkę mniej naszpikowana informacjami z dziedziny genetyki i immunologi tak jak streszczona przeze mnie „Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy ” pomimo to jest to książka zdecydowanie warta polecenia i myślę, że napewno jedna z lepszych na polskim rynku. Standardowo ciekawsze i ważne kwestie poruszane w książce przeczytasz poniżej…

 

– Hormony nadnerczy wpływają na zmianę dominacji Th1 na Th2
– Układ nerwowy steruje układem immunologicznym poprzez hormony
– NGF wpływa na migrację makrofagów i wytworzenie immunoglobulin
– BDNF produkowany jest także poza mózgiem przez limfocyty i monocyty
– NGF hamuje naciek zapalny na skutek migracji mnocytów i limfocytów przez barierę krew-mózg oraz produkuje i uwalnia cytokiny przez naciekające komórki
– zwiększenie stężenia cAMP = dominacja Th2, obniżenie = Th1
– Zahamowanie receptora cytokiny IL-1 (IL-1R) zmniejsza obszar uszkodzenia po wylewie
– NFkappaB i p38MAPK oraz cytokiny zapalne aktywują ośrodek goaczki w rejonie podwzgórza
– Bakterie uwalniają dipeptyd muramylowy, który oddziałuje na ośrodek snu. Cytokiny zapalne wydłużają fazę snu wolnofalowego. Zmieniają fazę snu REM co prowadzi do uczucia zmęczenia następnego dnia
– IL-2,6 i TNF alfa pomagają tak, że zmniejszają aktywność organizmu oraz nasilają tendencję do odpoczynku. Powodują także zmniejszenie łaknienia, utratę zainteresowania i depresję
– U chorych leczonych interferonem alfa czy cytokiną IL-2 obserwuje się tak mocną depresję, że przeradza się to w tendencje samobójcze
– Układ dopełniacza to 30 białek które regulują stan zapalny
– 3 drogi aktywują powyższy układ – alternatywna, klasyczna i lektynowa
– Biała te aktywowane są w wątrobie(w większości) i uwalniane do krwii
– Tylko składowa C1 syntetyzowana jest w nabłonku jelita a czynnik D przez tkankę tłuszczową
– Uszkodzenie bariery krew-mózg zwiększa przenikanie składowych dopełniacza z krwii do OUN/mózgu
– Astrocyty mogą produkować składowe dopełniacza. Ich liczba wzrasta pod wpływem cytokin zapalnych
– Do regulacji kaskadowej aktywacji dopełniacza służą także inhibitor C1 i czynnik H
– Aktywujaca dopełniacza związana jest z obecnością bakterii, pierwotniaka czy ogólnie pasożyta
– Wirusy wykorzystują białka dopełniacza do przejścia do wnętrza komórki np.EBV wykorzystuje receptor C2, eksprecja MCP zakażenie OUN wirusem ospy
– Obrona przed wirusami to interferon alfa, beta, gamma i komórki NK, makforagi oraz limfocyty T
– Nasilona synteza interferonu gamma?wysokie NK?wirus
– CD4+ identyfikują wirusy w komórkach, CD8+ aktywują cytokiny o ich aktywności wirusobójczej oraz same eliminują zakażone komórki
– Mikroglej prezentuje antygen co doprowadza do aktywacji limfocytów T i ich proliferacji i produkcji cytokin
– Astrocyty prezentują antygen na skutek interferonu gamma i TNF alfa
Neisseria menigititis posiada lipodigoskorydy na swojej błonie, które zmniejszaja przepuszczalność bariery krew mózg oraz aktywują makrofagi i monocyty
– W wirusowym zakażeniu OUN w płynie mozgowo-rdzeniowym w więkoszści dominują CD8+ oraz podwyższone są immunoglobuliny
– Niedobory białek dopełniacza jak i immunoglobulin prowadzą do bardzo ciężkiego przebiegu zakażeń N.meningitidis
– W HIV subpopulacja monocytów CD14/CD16 i CD14/69 może przechodzić przez barierę krew-mózg i syntetyzuje neurotoksyny. Zakażone makrofagi i mikroglej powodują produkcję (wraz z neuronami) glutaminianu, kwasu arachidonowego, TNF alfa, IL-1b, kwasu chinolinowego, NO, czynnik aktywujący płytki. U chorych z AIDS zmniejszenie poziomu toksyn = zmniejszenie otępienia/zaburzeń poznawczych.
– Choroba autoimmunologiczna może być wywołana przez krążące kompleksy immunologiczne, dopełniacz, cytokiny i chemokiny, nacieki komórek immunologicznych, czynniki angiogenezy.
– Zmiany przepuszczalności bariery krew mózg powoduje cytokina TNF alfa
– W stwardnieniu rozsianym aktywowane są limfocyty CD4+ produkujące interferon gamma i TNF alfa oraz osteopontynę. Pojawiają się też alergie i nadaktywacja mastocytów
– Choroba autoimmunizacyjna Guillaina-Barrego – podejrzewa się, że wywołuje ją campylobacter jejuni

– Limfocytarne zapalenie mózgu mogą wywoływać – coxsackie, enterowirusy, ECHO, HSV2, wirus świnki, GIV, LCMV, wirus odry, adenowirusy, borrelia, mycobacterium, cryptococcus neoformans, kiła, toksoplazma, niektóre leki czy zatrucie ołowiem
– Ropne zapalenie mózgu wywołać mogą – paciorkowce z grupy B, e.coli, listeria monocytogenes, klebsiella, citrobacter, neisseria meningitis, streptococcus pneumoniae
– Zarnikowe zapalenie mózgu może wywołać – kiła, candida, cryptococcus, entoamoeba, gruźlica, bartonella henselae
– Wirusy zajmujące istotę szarą to polio i wirus i wścieklizna
– wirusy zajmujące istotę białą to JCV i HIV
– wirusy zajmujące istotę szarą i białą to CMV, HSV1 i 2 oraz VZV
– Kleszcze przenoszą arbowirusy
– Coxsackie A i B oraz ECHO powodują porażenia rdzenia kręgowego, pnia mózgu i kory
– Enterowirusy powodują zaniki mięśni tak samo jak tzw. ‚post polio’
– HSV-1 możę nie tylko spowodować stan zapalny mózgu ale i paraliż Bella
– CMV możę być przyczyną Guillaina-Barrego, najczęstrza infekcja w AIDS
– Odra – też może wywołać zapalenie mózgu
– W czasie immunosupresji aktywuje się VZV. Może doprowadzić do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Zakażenie w pierwszych 20tyg. ciąży może spowodować wodogłowie, mikrocefalię, zapelenie naczyniówki i siatkówki
– Różyczka – zapalenie mózgu, problemy oczne, zanik mózgu
– Toksoplazma gondii może wywołać padaczkę lub wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu u noworodków następuje przez sploty naczyniówkowe i wywołane jest najczęściej paciorkowcem z grupy B,.ecoli lub listerią monocytogenes


– Ropne zapalenie mózgu u noworodków może wywołać wodogłowie
– Ropne zapalenie mózgu możę wywołać także c.albicans czy mycoplazma hominis jak i ureoplazma ureliticum
– Wirus Borna podejrzany jest o wywoływanie autyzmu
– Zapalenie mózgu i rdzenia może wystąpić po szczepionce MMR
– Ogrom stanów zapalnych mózgu ma podłoże autoimmunologiczne
– Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego spowodowanych jest przez amyloid beta
– Powinowactwo do układu nerwowego wykazuje ogrom wirusów w tym coxsackie, EBV, CMV, ECHO, świnka, VZV, HSV-1 i 2 czy enterowirusy
– Częste zakażenia szpitalne poza p.aeroginosa, e.coli i gronkowcem to chlamydia trachomatis, listeria monocytogenes. Zakażenie krwii może też wywołać candida.
– Toksoplazma, odra czy CMV wykazuje rózróżnialne w MRI stany zapalne mózgu
– W bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych często dochodzi do zapalenia ucha środkowego
– Przewlekłe zapalenie mózgu powoduje między innymi asymetryczne niedowłady wiotkie kończyn i zaniki mięśniowe, porażenie nerwów czaszkowych, niedosłuch. Postaci kliniczne choroby to meningitis i inne
– Nawroty wirusa opryszczki HSV1 i 2 może wywołać miesiączka, stres, światło słoneczne. Zakażenie i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego może doprowadzić do padaczki lekoopornej
– Niemowlęta które przeszły infekcje enterowirusami w wpierwszym roku życia , mogą mieć /można u nich stwierdzić deficyty inteligencji i mowy
– W aktywnym zakażeniu polio niedowłady mogą się cofnąć
– Wirus wścieklizny prowadzi do śmierci w bardzo szybkim czasie, zajmuje rdzeń kręgowy i mózg (istotę szarą) a następnie ślinianki. Czas wylęgania w organizmie to nawet rok. Jednym z objawów są zaburzenia przełykania i wodowstręt. U ludzi ektremalnie rzadkie. 1 przypadek na 30 lat.
– Zapalenie mózgu i rdzenia u dzieci do 10 roku życia występuje u 1 do 100 na 4tyś przypadków
– Grzybicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych sporadycznie wywołują Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis. Dochodzić do tego może między innymi w radioterapii czy w  zakażeniach bakteryjnych lub wirusowych.
– U noworodków ryzykiem jest candida albicans
– Wewnątrzczaszkowe zakażenia grzybicze mogą powodować zapalenie naczyń krwionośnych opon miękkich i miąższu mózgu
– Zakażenia układu nerwowego mogą spowodować – Aspergillus fumigatus, candida albicans, Coccidioides immitis, cryptococcus neoformans
– Najczęstrzy objaw zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych to ból głowy – powikłaniem może być wodogłowie
– Grzybicze zapalenie UN może imitować neuroinflamację gruźliczą
– Cryptococcus neoformans wywołuje neurotropizm
– W kryptokokowych infekcjach mózgu może dojść do porażenia nerwów czaszkowych, najczęściej około ruchowych, dochodzi też po jakimś czasie do otępień
– Mogą tworzyć się ziarniniaki w rdzeniu kręgowym. Dochodzi do nacieków limfocytów i monocytów na oponach miękkich mózgu
– Candida tropicalis czy krusei także może powodować neuroinflamację
– Do zakażenia OUN przez aspargillus niger dochodzi podczas zapaleń zatok przynosowych. Aspergillus wykazuje wtedy tropiz do naczyń krwionośnych przez które zakażenie szerzy się na układ nerwowy. Dochodzi do ziarniniaków i nacieków oraz ropni w mózgu. Rozwój tej pleśni zmniejsza światło(średnicę) naczyń i czasami ich drożność co może prowadzić do zakrzepów i martwic. Może przez to dojść do tętniaków, niedokrwienia mózgu.
– Mukormikoza to infekcja Mucor pusillus, Mucor rocomosissimua lub rhizopus Nigiricans
– HSV kolonizuje się w zwojach lędzwiowych i zwoju trójdzielnym
– 70% osób z HSV ma 4x zawyżone miana przeciwciał


– Acyklowir w HSV-1 i 2 30mg/kg przez 2tyg. minimum (3x dziennie podzielona dawka)
– HCV u noworodków może spowodować spastykę, padaczkę i opóźniony rozwój psychoruchowy
– W części przypadków mukormikozy może pojawić się niedowład. Może dojść do do porażenia nerwu trójdzielnego i twarzowego
– W zakażeniu candida w płynie mózgowo-rdzeniowym jest przewaga neutrofilów i monocytów oraz niski poziom glukozy
– Jeśli są eozynofile w PMR = możliwa infekcja coccidoides immitis
– Wewnątrzczaszkowe zakażenie grzybicze możę powodować zapalenie naczyń krwionośnych, mózgu i rdzenia
– Kandydoza OUN może powodować mikroropnie
– Liposomalna amfoterycyna B jest mniej toksyczna
– Toksoplazma – powiększenie węzłów chłonnych, często w okolicy ucha, szyi i karku. Ogólne osłabienie, bóle mięśni, głowy – osoby te szybko się męczą. Są zmiany w gardle jak w mononukleozie. W ocznej odmianie są mroczki, światłowstręt i łzawienie. Często zapalenie siatkówki i naczyniówki. Dochodzi do zapalenia drobnych naczyń. Może powodować niedowłady, zaburzenia czynności zwieraczy, porażenia nerwów, nierówność źrenic i słabe widzenie, padaczkę, zaburzenia równowagi
– Największe ryzyko zarażenia dziecka przez matkę w ciąży występuje w 3 trymestrze (ponad 60%)
– objawy u dziecka mogą być po kilkunastu latach
– W malarii objawy występują cyklicznie – co 48h. Stwierdza się niedokrwistość, powiększenie śledziony i wątroby
– Malaria mózgowa – ryzyko śmierci 15-50%. Problemem są wtedy niedotlenione tkanki, masowy rozpad erytrocytów
– Zarażone erytrocyty łączą się z komórkami śródbłonka za pomocą ICAM-1 , VCAM-1, CD36 i do nich przylegają. Aktywują cytokiny zapalne TNF alfa, IL-1b i IL-6
– Może dojść do zwężenia światła naczyń krwionośnych
– Na początku infekcji jest wzrost płytek krwii który stara się nie dopuścic do dojrzewania pasożyta w krwinkach czerwonych
– Może pojawić się padaczka jak i śpiączka, wzmożone lub obniżone napięcie mięśniowe
– U dzieci powikłaniem mogą być porażenie, niedowłady, ślepota, zaburzenia behawioralne
– Cytokiny pobudzają fosfolipazę A2 i czynnik aktywujący płytki krwi, stymulują powstawanie metabolitów kwasu arachidonowego z błon fosfolipidowych komórek śródbłonka i leukocytów
– Osoby z niedoborem dopełniacza C5, C6, C8 są 800x bardziej wrażliwe na zakażenie N.meningitis niż osoby bez tego niedoboru – infekcja ta przebiega jednak łagodniej u takich osób
– Infekcja pneumokokami do złudzenia przypomina infekcję paciorkowcem (zapalenie kości i szpiku kostnego, jąder , wyrostka robaczkowego, opon mózgowo-rdzeniowych, osierdzia)

– U niemowlaka BZO(bakteryjne zapalenie opon) to przeczulica dotykowa, słuchowa, wzrokowa, zaburzenia snu
– Pomimo uszkodzonej bariery krew-mózg antybiotyki i tak mają problem z przenikaniem przez nią
– Zwiększone wydzielanie hormonu antydiuretycznego ADH oraz łągodne nadciśnienie tętnicze zmniejszają podwyższone ciśnienie śródoczne oraz utrzymują prawidłowy przepływ mózgowy w BZO
– BZO u noworodków zależy od rodzajów bakterii w drogach rodnych matki
– Paciorkowce z grupy B to 70% zakażeń, e.coli do 30%, l.monocytogenes do 15%. Zakżenie dróg rodnych bakteriami w 40% to bakterie streptococcus z grupy B
– Proteus czy klebsiella także mogą wywołać BZO
– Listerioza powoduje zapalenie mózgu i może spowodować wodogłowie, infekcja u noworodka to 70% ryzyko ryzyko zgonu(w sensie śmiertelność wynosi 70%).
– Są postacie kiły które rozwijają się w organizmie po 5 latach jak i też po 8-12 latach.
– Zakażenie wirusem różyczki dochodzi w połowie ciąży, wtedy ryzyko zakażenia płodu wynosi 7%. Po 16tyg.ciąży ryzyko wrodzonych wad płodu jest znikome. Do infekcji tym wirusem następuje najczęściej zimą i wiosną (PD: niskie poziomy D3!)
– 50% noworodków z CMV zaraża się przez pokarm matki – 6-12% przez wydzielinę z pochwy
– CMV powoduje między innymi małogłowie, zapalenie siatkówki i naczyniówki
– W przypadku enterowirusów cytokiny prozapalne IL-1 i TNF alfa są na normalnym poziomie, tlenek azotu NO także
– Enterowirusy wykrywa się metodami PCR i hodowlaną



– Arbowirusy dają takie same objawy jak enterowirusy. Ich nosicielami są kleszcze i komary
– Wirus świnki w 65% wywołuje zapalenie mózgu, atakuje ślinianki
– Wągrzyca – zakażenie tasiemcem uzbrojonym. U dzieci pojawiają się dziwne bóle brzucha i zaparcia lub biegunki. Może osadzić się w mózgu i gałce ocznej
– W chronicznej infekcji anemia, brak wzrostu ciała, problem z przybraniem masy ciała. Może doprowadzić do zapalenia opon mózgowych i wodogłowia
– W przypadku zajęcia mózgu podaje się zentel(zatem przekracza on barierę krew-mózg)
– Bąblowica to infekcja tasiemcem wielogłowym. Jaja krążące we krwi dostają się do wątroby, płuc, rzadko do nerek, mięśni, śledziony, kości czy mózgu. W bablowicy mózgu często przeprowadza się operację
– Włośnica – występują dreszcze, gorączka, pocenie, bóle brzucha, biegunka, wymioty i silne bóle mięśni, gdyż pasożyt ten zajmuje mięśnie poprzecznie prążkowane
– Na twarzy widoczny jest obrzęk oczodołów, powiek i wybroczyny na spojówkach
– Pojawia się hipokalcemia, hipoglikemia, hipoalbuminemia oraz krwawe wybroczyny na płytce paznokciowej
– Rzadko wywołuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. Stwierdza się wtedy majaczenie, niedowłady, nietrzymanie moczu i kału, drgawki, porażenia nerwów czaszkowych
– Bez leczenia śmiertelność wynosi 50%
– Toksokaroza (glista psia) powoduje powiększenie się wątroby, nudności, wymioty, nietypowe bóle brzucha, zmiany płucne, Może zająć OUN. Mogą być drgawki, naśladuje guza mózgu. Pojawić się mogą powracające zapalenia dróg oddechowych i węzłów chłonnych
– W HIV charakterystyczny jest światłowstręt, wykwity skórne przypominające odrę, gorączka, zmęczenie, powiększenie węzłów chłonnych, bóle mięśni i stawów, nocne poty, owrzodzenia w jamie ustnej i na narządach płciowych. Objawy ustępują po 2tyg.
Stwierdza się niski poziom płyutek krwii, leukocytów
– Pojawiać się może drożdżyca jamy ustnej i przełyku, neurotoksoplazmoza, gruźlica
– HIV + CMV = wraz z objawami zapalenia OUN to złe rokowania
– Toksoplazma często wywołuje zapalenie OUN w HIV
– W przypadku zajęcia mózgu występują bóle głowy, gorączka, zaburzenia psychomotoryczne, splątanie czy śpiączka. Niekiedy dochodzą drgawki, ataksja, niedowłady nerwów czaszkowych. W 10% przypadków neurotoksoplazmoza powoduje rozlane zapalenie mózgu
– Chłoniak pierwotny mózgu – występuje w zaawansowanym HIV (CD4+ poniżej 50/mm3)
– W 100% osób w komórkach chłoniaka stiwerdza się genom EBV
– W zaawansowanym HIV dochodzi do splątania, drgawki, bóle głowy, nocne poty, chudnięcie
– SPECT lub PET (badanie) rozpozna neurotoksoplazmozę i rozróżni ją od chłoniaka mózgu
– W nawet 70% przypadków występują poza płucne postacie gruźlicy
– Gruźliczak daje typowe objawy guza mózgu. Może powodować wodogłowie, zaburzenia czucia, niedowład spastyczny kończyn, zaburzenia zwieraczy (mowa o gruźliczaku rdzenia kręgowego)
– CMV powoduje zapalenie mózgu zwłaszcza w HIV. Występują zaburzenia stanu psychicznego, dezorientacja, apatia, otępienie, śpiączka
– W otępieniu związanym z HIV może dojść do spowolnienia psychoruchowego, osłąbienia kończyn dolnych, zespołu piramidowego, utraty kontroli zwieraczy, brak kontaktu słownego czy też objawy psychotyczne
– U dzieci encefalopatia HIV może wywołać małogłowie, powoduje opóźnienie i zacofanie w rozwoju umysłowym. Pojawiają się zespoły piramidowe i drgawki. W końcowym etapie dochodzi do porażenia czterokończynowego i śpiączka
– Otępienie pojawia się przy CD4+ >200/mm3
– Podaje się inhibitory NMDA
– U dzieci HIV szybko się namnaża i zajmuje UN ale zakaża on też mikroglej, makrofagi, astrocyty, oligodendrocyty czy śródbłonek naczyń krwionośnych
– Na wczesnym etapie może dojść do zaburzeń przepływu krwii. Występują objawy pozapiramidowe, niedowład kończyn (związany z demielnizacją rdzenia kręgowego)
– Tężec (clostridium tetani) hamuje neuroprzekaźniki przez neurotoksynę c.tetani
– W 2003 30 zachorowań w Polsce (głównie osoby starsze ze wsi)
– Zakażenie przez przerwanie ciągłości skóry/naskórka/zranienie
– Rozwija się po 3-21 dniach od zranienia. Hamuje acetylcholinę
– Występują prężenia mięśni twarzy, przełyku, krtani oraz szczękościsk. Stałe napięcie mięśni szkieletowych. Śmiertelność do 10%
– Sama obecność C.tetani nie powoduje produkcji przez nie toksyny
– Penicylina to antagonista GABA
– Clostridium botulinum produkuje 8 typów toksyn (7 z nich to neurotoksyny)
– Hamuje uwalnianie acetylocholiny
– Przeważnie zakażenie z żywności
– Skutki zatrucia ustępują po paru tyg.jednak niektóre mogą być trwałe
– zatrucie jadem kiełbasianym u niemowlaków to pogorszenie łaknienia, trudności w połykaniu i ssaniu, cichy płacz, zaparcia, płytki oddech, możliwa hipotonia mięśniowa(wiotkie mięśnie)
– Podaje się antytoksynę botulinową, u noworodków się tego nie robi (ani nie podaje antybiotyków) gdyż dochodzi do wzrostu neurotoksyny we krwii
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM) może wywołać EBV, wirusy jak i szczepienia, odra świnka, grupa A i B, WZW a,B i E, HSV, ospa wietrzna, różyczka, CMV, HIV, bakterie – mykoplazma pneumoniae, chlamydia, legionella, campylobacter, streptococcus, szczepienia na wściekliznę, DTP, ospa, odra, polio, WZW B, grypa, japońskie zapalenie mózgu typu B
– Antygen HLA drugiej klasy są związane z wystąpieniem powikłań ADEM (podejrzewa się związek nadmiaru tlenku azotu, cytokin i chemokin),w obumieraniu oligodendrocytów
– Pojawiają się zaburzenia widzenia, bóle głowy, mięśni, objawy neuro, drgawki, zaburzenia ruchowe
– Śmiertelność 10-30%, występuje wzrost gama globulin i białka mieliny
– ADEM często przechodzi po paru latach w SM
– Stosuje się plazmoferezę i immunoglobuliny (to 1 im szybciej tym lepiej)
– Zapalenie mózgu Rosmussena (CMV i HSV-1 może być za to odpowiedzialny). Powoduje drgawki i epilepsje a po czasie niedowłady
– SM – stwardnienie rozsiane – ma związek z infekcjami HSV, CMV, WZW, EBV, wirusem grypy, odry, borrelią czy chlamydią
– U dzieci dochodzi do oczopląsu, zapalenia nerwu wzrokowego, zaburzenia czucia, encefalopatia. Może dojść do uszkodzenia rdzenia oraz napadów padaczkowych
– Szczepienia mogą zaostrzać już trwające SM
– Zapalenie nerwów wzrokowych może być następstwem odry, ospy lub świnki oraz szczepionek żywymi patogenami. Często jest wczesnym objawem SM
– Poprzeczne zapalenie rdzenia poprzedzone jest infekcją wirusową lub szczepieniem
– Przeważnie wywołuje je CMV, HSV, HAV lub adenowirusy. Z bakterii mogą być to toksoplazma,borelia jak i szczepienie przeciwtężcowe
– Limfocyty u dzieci odpowiadają na białko P2 mieliny nerwów obwodowych. Samoistne zapalenie występuje u dzieci powyżej 5 roku życia ale także i u młodszych
– Wyzdrowienie w chorobie Devica = rzadko, często permanentne następstwa choroby
– W zespole antyfosfolipidowym występują zakrzepy tętnicze i żylne. Występują przeciwciała antyfosfolipidowe i antykardiolipinowe
– STR.217
– Krążące kompleksy immunologiczne i przeciwciała przeciwśródbłonkowe aktywują układ dopełniacza
– Fagocytoza i nacieki leukocytarne powodują uwalnianie enzymów wewnątrz komórkowych powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych
– Patogeny uszkadzają śródbłonek poprzez produkcję swoistych przeciwciał dla nich. Aktywują TNF alfa, IL-1, INF gamma oraz powodują uwalnianie substancji zwężających naczynia co prowadzi też do ich skórczu
– Pląsawica Sydenhama – wywołana przez paciorkowce z grupy A
– Powoduje ruchy mimowolne, ruchy twarzy, tułowia i kończyn sprawiające wrażenie tańca. Utrudniona zostaje mowa, ubieranie się czy jedzenie.
– Tiki mięśniowe dotyczą ciągle tych samych grup mięśni
– U dzieci z pląsawicy nie zawsze OB i ASO jest podwyższone a w posiewie brak jest paciorkowca Beta hemolizującego w wymazie z gardła
– Poleca się penicylinę na 3 miesiące. w MRI w obrazach T2 zależnych jest wzrost sygnału w obrębie głowy jądra ogoniastego i skorupy. W PET zwiększenie metabolizmu glukozy w jądrach podstawowych
– 100tyś j / kg penicyliny
– W toczniu dochodzi do okołonaczyniowych nacieków komórkowych i zmian niedokrwiennych oraz zaburzeń małych tętniczek mózgowych



– Objawy są związane z przeciwciałami przeciwko rybosomalnym białkom oraz antyfosfolipidom powodujących zakrzepy naczyniowe.
– Pojawiają się też przeciwciała antykardiolipinowe
– Zespół Kawasaki – nieprawidłowa odpowiedź na infekcję gronkowcem lub Riketsjami
– Występują tętniaki naczyń wieńcowych, zapalenie opon, łuszczenie skóry palców, zapalenie spojówe czy dróg oddechowych. Steroidy zwiększają ryzyko tętniaków. Stosuje się 400mg/kg przez 4dni immunoglobuliny.
– Guzkowe zapalenie tętnic – może dojść do padaczki, występują zawały, tętniaki.
– W sarkaidozie ziarniniaki powstają w węzłach chłonnych, płucach, skórze, rzadziej w OUN. U dzieci w neurosarkaidozie dochodzi do drgawek, rzadko zmiany w nerwach czaszkowych, zaburzenia podwzgórza. Pojawiają się też zapalenia nerwu wzrokowego. Dochodzi do neuropatii związanej z zapaleniem naczyń. Stosuje się duże dawki immunoglobulin 2g/kg. Bardzo rzadko zajęty jest rdzeń kręgowy. Zwiększona jest odpowiedz humoralna układu odp.w tej chorobie.
– Zespół Guillaina Barrego – porażenie wiotkie, ataksja, zaburzenia czucia, objawy autonomiczne, czasami dochodzi do porażenia mięśni, do zaburzenia czucia i połykania.
– Choroba na 1-6 tyg. poprzedzona jest infekcją
– Obecność przeciwciał wiąże się z obecnością składowej dopełniacza C1 a w PMR znajdują się duże stężenia C3a i C5a oraz przeciwciała przeciwko gangliozydom GM1 i G1b. Te ostatnie występują zwłaszcza u osób z GBS i infekcją camylobacter jejuni
– Najczęściej chorobę poprzedza infekcja HSV, EBV, CMV, VZV, HBV, HIV lub po szczepionce na grypę lub wściekliznę
– Zakażenia C.jejuni, tężcem, listeriozą, tularemią, gruźlicą są rzadsze
– C.jejuni kojarzone jest z wariantem Millera Fishera zespołu GBS
– U dzieci chorobę wywołać można poprzez zabieg chirurgiczny, szczepienie przeciw grypie, DTP, różyczce i cholerze

– Główny objaw GBS to porażenie wiotkie mięśni, w większości występuje odruch Babińskiego
– Wzrost białka ogólnego IgG jest następstwem uszkodzenia bariery krew-PMR
– Steroidy nie dają poprawy w GBS. Immunoglobuliny oczywiście działają dobrze i muszą być podane w wyższej dawce (5dni minimum 0.4kg/kg)
– 85% odzyskuje dobrą sprawność
– Przewlekłą zapalna polineuropatia demielinizacyjna, często występują antygeny HLA A1,B8.
– Zapalna neuropatia zlokalizowana – stawu barkowego – następstw zakażeń wirusowych EBV, szczepień lub podanie surowicy przeciwtężcowej. Nie stosuje się steroidów. Należy wykluczyć ucisk rdzenia szyjnego
– Zapelenie korzeni krzyżowych i rdzenia kręgowego (choroba Elsberga) przebiega z retencją moczu, zaburzenia czucia w okolicy odbytu i bólami w tym obszarze. Jest to następstwo zakażenia HSV, CMV, ECHO
– Zapalenie mięśni – chorzy nie mogą wstać, trudności z pokonaniem schodów, upuszczają przedmioty. Nie są zajęte mięśnie okołoruchowe tak jak w miasteni. Rozpoznanie ułatwia sprawdzenie kinazy kreatynowej CK
– Zapalenie skórno-mięśniowe wykazuje związek z układem HLA(DqA1 0501) a w zakresie foto wrażliwości z polimorfizmem TNF 308A. Choroba zajmuje naczynia tętnicze, żylne i włosowate w mięśniach i nerwach, skórze i tkance łącznej oraz w przewodzie pokarmowym. Układ dopełniacza jest aktywowany a jego składowe odkładają się w obrębie ścian naczyń. Wokół mięśni tworzą się nacieki limfocytów CD4+. Podejrzewa się wirusy.
– Wykrywa się przeciwciała Mi2
– Możliwe, że powoduje to toksoplazma gondii
– Dochodzi do szybkiego męczenia się, stanów podgorączkowych. Dochodzi także do zaczerwienienia skóry powiek, czasami obrzęk, czasami rumień na łokciach, nad stawami rąk, na kolanach i tułowia. Rumień nasila się po słońcu. Bóle mięśni są od stopnia małego do dużego (głównie mięśni proksymalnych, sztywność i ból oraz deformacje)
– U dzieci mogą być zajęte usta, gardło i przełyk oraz owrzodzenie żołądka
– Osłabienie mięśni oddechowych , zmiany śródmiąższowe są w związku z przeciwciałami przeciw syntetazie tRNA
– Występują zwapnienia podskórne. Dzieci szybko się meczą, są drażliwe, mają rumień na twarzy, często stawiają stopę na palcach (w związku z przykurczami zgięciowymi)
– Steroidy mogą wywołać miopatię
– Zapalenie mięśni może mieć też związek z niedoborem dopełniacza
– Zapalenie mięsniowe – czynnik genetyczny – HLA (allele DRB1 0301)
– Czynnikiem sprawczym mogą być wirusy, borelioza, trombocytopeza
– Występuje razem z RZS, chorobą Behceta, Hashimoto, zespołem Kawasaki
– Wirusowe zapalenie mięśni – czesto przez Coxsackie B i wirusy grypy A i B, rzadziej adenowirusy. Powoduje ból, obrzęk i stwardnienie mięśni
– Zapalenie mięśni pasożytnicze – rzadko toksoplazmoza, częściej włośnica
– Wtrętowe zapalenie mięśni – gromadzi się amyloid beta i białko tau. Zajmuje mięśnie twarzy, karku, serca. IgG czy też immunosupresja czasami pomaga.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • w
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk