Miesięczne archiwum: Czerwiec 2018

Wirus Borna (Choroba Borna) i wszystko co powinienes o nim wiedzieć

Wirus Borna (Choroba Borna) wywodzi się z Niemczech z miasta o tej samej nazwie, w którym wykryto go 100lat temu u koni. Niektóre badania stwierdzają, że wirus Borna nie jest obecny u ludzi z wieloma zaburzeniami neurologicznymi, kiedy to inne potwierdzają, że jednak występuje u takich osób. Negatywne wyniki na obecność tego wirusa mogą wynikach z faktu iż sporo badań przeprowadzana jest na małych grupach ochotników (30-100 osób) a sam test był przeprowadzany dawno bez sprawdzania przeciwciał przeciwko obydwu genom wykorzystywanym w diagnostyce serotologicznej(teraz możliwe, że i więcej przeciwciał przeciwko specyficznym genom wirusa jest brane pod uwagę). Ponadto na podstawie zebranego materiału uważam, że
wirusem tym, ludzie zarażają się przeważnie od zwierząt lub jedząc surowiznę (oczywiście mogę się mylić ale jest to dość wyraźne jak dla mnie patrzać na to co tu wypunktowałem). Kolejną ważną informacją jest fakt, iż u ludzi z mocną immunosupresją układu odpornościowego wirus ten się nie tylko pokazuje w wyniakach badań, ale i po prostu uaktywnia co potwierdza nauka.
Jeżeli męczysz się z jakąś psychiatryczną chorobą, uważasz że Twój układ odpornościowy nie działa tak jak należy – moim zdaniem wtedy warto zainteresować się tym tematem. Jeden z raportów potwierdza, że test ELISA stworzony przez Bode et al. w którym używa się wrodzone antygeny z wysoką czułością wykrywa wirusa Borna jest dobrą opcją diagnostyczną. 1)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200

Powyżej typy/podtypy rodzai testów wykrywania wirusa Borna. 2)sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200

 

Wirus Borna a jego wykrywalność

  • Innym testem serotologicznym są klasy IgG IgM i IgA dla nukleoproteiny N oraz fosfoproteiny P Wirusa Borna. Na ich podstawie swierdza się, że w Japoni wirus ten jest dość popularny. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786855
  • Nie wykryto go także u osób ze stwardnieniem rozsianym 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/115588045)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8892069
  • U imigrantów z Surinamy ze Schizofrenią bytujących w Holandii wirusa Borna także nie znaleziono 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138637 jednak w Chinach, u schizofreników występuje on u 8.6% przypadków (w porównaniu do osób bez schizofreni u których tego wirusa się nie wykrywa). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870028
  • Wirus Borna nie został też znaleziony w krwii 25tyś dawców krwii w Szkocji 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023186 Z kolei w Japonii znaleziono go u 5% dawców krwii. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8577314
  • U 18 pacjentów z fibromyalgią z Dani wirusa Borna nie znaleziono w płytnie rdzeniowym. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11132208
  • Szwedzkie badanie na 18 pacjentach z syndromem przewlekłego zmęczenia także nie wykryło wirusa BDV 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886
  • Typowe przeciwciała, które potwierdzają obecność wirusa w organizmie są to p24 i p40 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10596800 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1176432614)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/956626615)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092240
  • W jednym z badań na 265 osób z zaburzeniami unipolarnymi i bipolarnymi tylko 12 z nich miało przeciwciała przeciwko wirusowi Borna we krwii. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931604
  • Zbadano prątek p24 i wykryto że u nieco ponad 40% Tajlandyczków(zakażonych HIV) obecna lub obecna była aktywna infekcja wirusem Borna (BDV).
  • Występuje u ludzi ze schizofrenią i depresja a jego przeciwciała są zdecydowanie podwyższone u osób z zaburzeniami psychiatrycznymi (w porównaniu do osób zdrowych)17)(Bode and Ludwig, 2003; Carbone, 2001). s (Amsterdam et al., 1985; Bachmann et al., 1999; Bode et al., 1995; Dietrich et al., 2005; Nakaya et al., 1999; Rott et al., 1985; Sauder et al., 1996; Takahashi et al., 1997)18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566266
  • Znaleziono go u 27 osób ze schizofrenią w Brazyli ale i w Japonii także bardzo często występuje u schizofreników (w porównaniu do grupy kontrolnej) 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1862312120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421336
  • Nie występuje u epileptyków w hipokampie 21)sci-hub.hk/10.1016/j.jcv.2006.01.006
  • Wirus ten znajdowany jest u nawet 30% osób z depresją. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219801
  • Występuje w zaburzeniach bipolarnych orz w nawracającej depresji. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10463375
  • Wykrywa się go u ludzi z przewlekłym zmęczeniem (11% osób w grupie osób z CFS w Chinach) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15340544
  • Kolejnym genem którego przeciwciała powinno się wykrywać w przypadku podejrzenia ryzyka choroby Borna to p10 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789604 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349465
  • Raport medyczny na temat 2 rodzin zarażonych wirusem Borna – wirusa wykryto dzięki znalezieniu przeciwciał p40,p24 i gp18 oraz RNA p24 BDV we krwi obwodowej. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529109
  • W Japoni osoby z przewlekłym zmęczeniem miały we krwii krążące białko p24 wirusa Borna – było to 8 na 25 badanych osób z tym schorzeniem. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549821
  • W jednym z niemieckich badań nie znaleziona Borna kompletnie u nikogo – w mózgach Alzheimerowców, schizofreników, epileptyków i innych. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10515835
  • Nawet na Uniwerku Poznańskim (medycznym naturalnie) przeprowadzono badania na temat występowania wirusa Borna wśród osób z zaburzeniami psychicznymi i wykazano, że występuje on częściej u osób z zaburzeniami ze spektruk afektywno-lękowym i upośledzeniem umysłowym niż w grupie kontrolnej. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218946
  • Zbadano występowanie wirusa Borna u dzieci autystycznych 3 różnymi badaniami laboratoryjnymi wykrywającymi obecność tego wirusa w organizmie człowieka – Analiza immunofluorescencyjna, Western Blot oraz analiza radioizotopowa. Wykrywalność odpowiednio 22%, 48% i 33% u dzieci z ASD(wykrywalność białek N i P tego wirusa). Obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Borna – 7.4%. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29786872
  • Występowanie tego wirusa u koni jest bardzo wysokie (tych z neurologicznymi problemami) – w Szwecji(tzn w badaniu Szwedzkim) wynosi ono.57.7%. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226619
  • Wirus Borna w Iranie występuję bardzo często u ludzi – u co 3 osoby z zaburzeniami psychiatrycznymi troche częściej(zwłaszcza u osób z zaburzeniami bipolarnymi i depresją). 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186971
  • Na Tajwanie także wykazano, że osoby ze schizofrenią oraz depresją mają wyższe poziomy przeciwciał przeciwko wirusowi Borna 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006
  • Badanie chińskie w którym wykryto BDV u 21% osób z syndromem przewlekłego zmęczenia. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15932738
  • Jest obecny u osób z wirusowym zapaleniem mózgu (poza przypadkami ze stwardnieniem rozsianym i chorobami nerwów obwodowych). 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364367
  • W szpitalach chińskich 21.8% personelu medycznego wykazuje w swojej krwi krążące kompleksy immunologiczne specyficzne dla wirusa Borna,zwłaszcza personel medyczny wydziałów psychiatrycznych oraz onkologicznych. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888756
  • W jednym z badań zbadano ludzi na Litwie – tych zdrowych i z zaburzeniami psychicznymi – ta druga grupa charakteryzowała się infekcjami opisywanym wirusem znacznie częściej niż grupa kontrolna. 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27809822
  • Glikoproteina gp18 także może być markerem wykrywającym tego wirusa. 39)Borna disease virus: implications for human neuropsychiatric illness
    W. Ian Lipkin, Anette Schneemann and Marylou V. Solbrig

 

 

Co powoduje wirus Borna (choroba Borna)

  • Wirus Borna wykazuje tropizm w stosunku do neuronów czyli układ odpornościowy może zidentyfikować twoje własne elementy układu nerwowego jako tego wirusa. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581559
  • Wirus ten lubi przebywać w systemie limbicznym który odpowiada za samopoczucie, zachowanie i pamięć. Przeważnie jest w stanie uśpionym przez całe swoje życie. Związany jest z zaburzeniami psychiatrycznymi z podatnymi na niego osobami. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9450235
  • Wywołuje meningoencefalopatię. W Zakażeniu HIV (w początkowej fazie) wykrywany jest w 4-8% przypadków natomiast w późnej fazie nawet i 14%. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877141
  • U myszy zakażonych tym wirusem znaleźć go można w większości organów w tym i mózgu – jednak zwierzęta te nie wykazują żandych oznak choroby. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11517401
  • Może wywołać lekką encefalopatię która nie postępuje w sensie nie przechodzi w stan tragiczny że tak powiem. W tym badaniu pomimo, że zwierzęta wykazały wysoki poziom przeciwciał przeciwko temu wirusowi nie doszło do zakażenia centralnego układu nerwowego. 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831798
  • Może mieć on jakiś wpływ na przebieg w stwardniejącym zapaleniu mózgu i mięśni ale go nie wywołuje. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148853
  • Cytokina TGF beta reguluje zapalenie mózgu w infekcji wirsem Borna a limfocyty CD8+ hamują tworzenie się przeciwciał. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940357
  • Posiada w sobie białko X które pozwala mu uniknąć apoptozy i przetrwać w układzie nerwowym 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211764
  • Rybawiryna (Ribavirin) jest skuteczna vs wirus Borna. Lek ten obniża poziomy komórek CD4 i CD8 oraz mikrogleju któe ten wirus podwyższa. 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1043888949)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12069992
  • Wywołuje meningoencefalopatie u owiec i koni oraz powoduje stan zapalny centralnego i obwodowego układu nerwowego.50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153231
  • Po infekcji wirusem Borna poziomy interferonu gamma z czasem się zwiększają(nawet i dopiero po miesiącu od infekcji) tak samo jak poziomy limfocytów CD4 i 8(te akurat w początkowej fazie infekcji i pozostają podwyższone także i w późnej fazie). Sugeruje się, że CD8+ hamują stan zapalny i łagodzą zaburzenia neurologiczne podczas infekcji.
  • Infekcja w/w wirusem może zaatakować komórki Purkinjego w móżdzku i spowodować ich apoptozę(poprzez pobudzenie układu odpornościowego). 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321982
  • Może wywołać stan zapalny siatkówki oka 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2100191
  • U szczurów ten wirus powoduje redukcję fotoreceptorów(odrazu na myśl przychodzi mi zwyrodnienie plamki żółtej – AMD ,ciekawe czy może być zamieszany w patologię tego schorzenia) redukując takżę neurony w tym rejonie. Pobudza mikroglej i makrofagi,zaburza dzialanie komórek Mullera. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165671 Co ciekawe u królików robi to samo i niszczy komórki nabłonka barwnikowego oraz fotoreceptory jak i również powoduje stan zapalny w pobliżu żył naczyniowych. 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/434068 . U koni także można go znaleźć w tkance oka. 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8520721
  • U myszy u których wykryto fosfoproteinę (P) wirusa Borna w komórkach gleju zauważono, że wykazująone zaburzenia behawioralne takie jak agresywność, nadpobudliwość i problemy z pamięcią. Ponadto wykryto u nich obniżone poziomy BDNF i serotoniny(wiadomo zatem skąd może wynikać depresja) oraz obniżenie gęstości synaptycznej. Stwierdza się, że fosfoproteina P wirusa Borna powoduje dysfunkcje komórek gleju a w tym wypadku myszy mogą rozwinąć zaburzenia psychiatryczne. 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12857949
  • Choroba Borna wywołana przez wirusa o tej samej nazwie. Może zostać zahamowana poprzez użycie interferonu alfa/beta 57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10446654 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483767
  • Szczury zarażone wirusem Borna wykazują steoretypowe zaburzenia behawioralne oraz mają zaburzony szlak mezokortykalny dopaminy(jej podwyższone poziomy w przedniej korze mózgowej) 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886296
  • Interferon gamma także dobrze sobie radzi z tym wirusem 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1472227661)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503205
  • Powoduje zaburzenia wytwarzania tlenku azotu NO(Wirus Borna zwiększa poziomy iNOS) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222348 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7690410 . Może on zwiększyć poziomy NO nawet i 30krotnie w móżgu jak i rdzeniu kręgowym (przynajmniej u szczurów) 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7539914
  • Zarówno badania serologiczne jak i epidemiologiczne potwierdzają, że BDV może zainfekować ludzi. Noworodki szczurze rozwijają zaburzenia neurorozwojowe, psychologiczne i neurobehawioralne takie,jakie widuje się w wielu chorobach psychiatrycznych u ludzi. 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424704
  • Wirus Borna hamuje plastyczność synaptyczną odpowiedzialną za uczenie się i pamięć. 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1755389367)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729116
  • Możliwe, że może powodować akumulację amyloidu beta w naczyniach krwionośnych prowadząc do choroby Alzheimera.68) sci-hub.hk/10.1016/j.jalz.2008.12.001
  • U szczużych nowordków wirus ten powoduje apoptozę(śmierć) neuronów w hipokampie, móżdżku i korze mózgowej – nazywa się to noworodkową chorobą Borna). Zwiększa aktywację kaspazy 3 (odpowiedzialna za śmierć komórkową) w między innymi hipokampie. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057239
  • Białko X wirusa Borna zapobiega apoptozie komórki (co jest naturalną reakcją obronną w przypadku infekcji organizmu człowieka). 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420156
  • Zwiększa poziomy cytokiny TGF beta w mózgu 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376261
  • Ma powinowactwo do układu limbicznego, który odpowiedzialny jest za pamięć, zachowanie i emocje. Sam wirus nie powoduje uszkodzeń, problemem jest układ odpornościowy który na niego może zbyt gwałtownie zareagować prowadząc do zniszczeń. 72)Shanker V, Kao M, Hamir A, Sheng H, Koprowaski
    H, Dietzschold B. Kinetics of virus spread and change in levels of several cytokines mRNA in the brain after intranasal infection of rats with Borna disease virus. J Virol 1992;66:992-8.
  • W mózgu pobudzane są cytokiny zapalne IL-6, IL-1alfa, TNF alfa i iNOS.73) Stitz L, Dietzschold B, Carbone KM. Immunopathogenesis of
    Borna disease. Curr Top Micrbiol Immunol 1995;190:75-92
  • Może hamować działanie receptorów dopaminowych D2 i D4(dopamina się do nich nie przyczepia). 74)Lipkin WI, Hatalski CG, Briese T. Neurobiology of Bornadisease virus. J Neurovirol 1997;3:S17-20.
  • Zahamowanie nadmiernie pobudzonych limfocytów CD4 i 8 hamuje postęp infekcji wirusem Borna 75)ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2009;volume=27;issue=3;spage=191;epage=201;aulast=Thakur
  • Może hamować czynnik trakskrypcyjny p53 (hamuje on nowotworzenie czyli powstawanie nowotworów, reguluje cykl życiowy komorek i naprawia materiał genetyczny) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1458156177)biotechnologia.pl/biotechnologia/charakterystyka-bialka-p53-i-jego-rola-w-leczeniu-nowotworow,12676
  • Infekuje neuralne komórki progenitorowe i zaburza neurogenezę czyli powstawanie nowych neuronów. Zaburza neurogenezę GABA co wpływa na powstawanie chorób neuropsychiatrycznych. 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25923687
  • Sugeruje się, że możę przyczyniać się nie tylko zaburzeń nastroju i schizofreni ale i również do autyzmu.
  • Hamuje synaptogenezę pobudzaną przez czynnik BDNF co zaburza prawidłowe funkcjonowanie neuronów. 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033926
  • Zaburza degradację tryptofanu(negatywnie wpływa na enzymy szlaku kinureniny w mózgu) co powoduje nadmierną produkcję neurotoksyny kwasu chinolinowego. 80)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28446679
  • Wirus Borna pobudza mikroglej co z kolei aktywuje cytokiny prozapalne. 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17020949
  • W mózgach koni, Borna atakując hipokamp doprowadza do zwiększonego poziomu neurotoksycznego amoniaku (obniża z kolei poziomy glutaminianu czy też kwas linolowy) 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956478
  • Może zaburzać funkcjonowanie astrocytów poprzez obniżenie aktywności białka S100B. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376896
  • Ma negatywny wływ na mikroRNA które związane są z rozwojem układu nerwowego. 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004383
  • Może powodować zaburzenia funkcji astrocytów do pobierania glutaminianu co przy prawidłowo funkcjonujących w/w komórkach mózgowych zapobiega neurotoksyczności. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044088
  • Wirus Borna może bytować także w i komórkach Schwanna – komórki te tworzą osłonkę mielinową aksonu włokien nerwowych. 86)pl.wikipedia.org/wiki/Komórka_Schwanna87)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507750
  • W Wielkiej Brytani zaledwie 2.5% farmerów zarażonych jest tym wirusem jednak jak pdokreślają badacze nie wpływa to na ich śmiertelność czy zdrowie. 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760925
  • Możliwe, że przyczynia się do działania antynowotworowego w przypadku nerwiaka złośliwego (neuroblastoma)(powoduje zwiększenie aktywności białka Bax i obniżenie Bcl-2 które przyczyniają się do śmierci komórkowej tego typu nowotworu) 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115502
  • MiR-122(MikroRNA) hamuje transkrypcję i replikacje genów wirusa Borna oraz aktywuje syntezę i wydzielanie interferonu. 90)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561966
  • Wirus Borna przenika do komórek tylko w obecności cholesterolu. 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129439
  • Glikoproteina wirusa Borna pozwala mu na infekcje z komórki na komórkę 92)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332529
  • Może hamować indukowaną syntaże tlenku azotu (iNOS) w astrocytach 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543364. Z kolei w tym badaniu sugeruje się, że może pobudzać wydzielanie NO powodując neurodegenerację 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7681993
  • W czasie aktywnej infekcji wirusem Borna tj powstaniem encefalopati i jej postępem równolegle zaburzony jest układ cholinergiczny(odpowiada za skórcz/rozkurcz mięśni,krótką pamięć i inne funkcje życiowe). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11726791
  • Interferon gamma w tej infekcji pełni funkcje protekcyjne względem neuronów (ataku ich przez przez limfocyty CD8) 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359516 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227271
  • U małpy wirs ten powoduje nadaktywność,zaburzenia ruchu czy też apatyczność 98)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2627619/pdf/9204293.pdf
  • Białko X wirusa BDV hamuje wydzielanie się typu 1 interferonu 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100370100)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939047 przez wpływ na mikroRNA-155 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428672
  • Zwiększa poziomy glutaminianu powodując spadek ilości neuronów pod względem ich objętości i ilości w prążkowiu mózgowym 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613708
  • Kannabinoidy chronią komórki progenitorowe w prążkowiu mózgowym przed uszkodzeniem przez wirusa Borna poprzez zahamowanie aktywacji mikrogleju. 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569459
  • Interesującym jest fakt, że pobudzenie zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB hamuje rozprzestrzenianie się wirusa Borna. 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857990
  • Nadmiar komórek CD8+ podczas infekcji wirusem Borna może przyczynićsiędo destrukcji tkanek mózgu i ogólno pojętej immunopatologi. 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912707
  • Białko P wirusa Borna zaburza prawidłową neuro transmisję receptorów GABA co może spowodować nadaktywność i lęk. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815298
  • W mózgach szczurów zainfekowanych przez wirusa Borna wykrywa się nadmiernie podniesione czynniki COX-2 oraz CGRP(czynniki stanu zapalnego). 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10078970
  • Obniżone poziomy koneksyny36 w chorobie Borna powodują zaburzenia funkcjonowania sieci neuronalnej w mózgu 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038327
  • Zwiększone są poziomy metalotioenin 1 i 2(cząsteczki oczyszczające organizm z metali ciężkich i odpowiedzialne za obronę antyoksydacyjną) od 7-40x w różnych rejonach mózgu.109) pl.wikipedia.org/wiki/Metalotioneiny110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612977
  • Podnosi poziomy serotoniny, noradrenaliny, dopaminy. 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518583/112)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/#B113
  • Może powodować objawy padaczki idiopatycznej jak i też zaburzenia jedzenia. 113)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/ 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848506

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1, 2. sci-hub.hk/10.4103/0255-0857.53200
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18786855
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11558804
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8892069
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11138637
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12870028
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15023186
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8577314
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11132208
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10568886
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10596800
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11764326
14, 18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566266
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092240
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3931604
17. (Bode and Ludwig, 2003; Carbone, 2001). s (Amsterdam et al., 1985; Bachmann et al., 1999; Bode et al., 1995; Dietrich et al., 2005; Nakaya et al., 1999; Rott et al., 1985; Sauder et al., 1996; Takahashi et al., 1997)
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18623121
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421336
21. sci-hub.hk/10.1016/j.jcv.2006.01.006
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219801
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10463375
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15340544
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11789604
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9349465
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10529109
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8549821
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10515835
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12218946
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29786872
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10226619
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25186971
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10089006
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15932738
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19364367
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25888756
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27809822
39. Borna disease virus: implications for human neuropsychiatric illness
W. Ian Lipkin, Anette Schneemann and Marylou V. Solbrig
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581559
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9450235
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8877141
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11517401
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7831798
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16148853
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1940357
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19211764
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10438889
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12069992
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24153231
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10321982
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2100191
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165671
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/434068
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8520721
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12857949
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10446654
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11483767
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8886296
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14722276
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15503205
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9222348
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7690410
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7539914
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12424704
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17553893
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10729116
68. sci-hub.hk/10.1016/j.jalz.2008.12.001
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18057239
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19420156
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376261
72. Shanker V, Kao M, Hamir A, Sheng H, Koprowaski
H, Dietzschold B. Kinetics of virus spread and change in levels of several cytokines mRNA in the brain after intranasal infection of rats with Borna disease virus. J Virol 1992;66:992-8.
73. Stitz L, Dietzschold B, Carbone KM. Immunopathogenesis of
Borna disease. Curr Top Micrbiol Immunol 1995;190:75-92
74. Lipkin WI, Hatalski CG, Briese T. Neurobiology of Bornadisease virus. J Neurovirol 1997;3:S17-20.
75. ijmm.org/article.asp?issn=0255-0857;year=2009;volume=27;issue=3;spage=191;epage=201;aulast=Thakur
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14581561
77. biotechnologia.pl/biotechnologia/charakterystyka-bialka-p53-i-jego-rola-w-leczeniu-nowotworow,12676
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25923687
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033926
80. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28446679
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17020949
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24956478
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376896
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004383
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044088
86. pl.wikipedia.org/wiki/Komórka_Schwanna
87. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2507750
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760925
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29115502
90. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20561966
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129439
92. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26332529
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543364
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7681993
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11726791
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19359516
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16227271
98. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2627619/pdf/9204293.pdf
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23100370
100. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23939047
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23428672
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17613708
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18569459
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15857990
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7912707
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18815298
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10078970
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19038327
109. pl.wikipedia.org/wiki/Metalotioneiny
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16612977
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10518583/
112. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/#B113
113. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC88987/
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22848506

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.4

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część trzecia konferencji.

 

dr.Ritchie Shoemaker ‚NeuroQuant i terapia”
– Jednym z produków leczniczych jest VIP(PD:hormon jelitowy)
– Polepszenie po terapii hormonem VIP cały czas trwało nawet po 24tygodniach terapii
– 6-12 dawek dziennie daje poprawe względem zaledwie 0-5 dawek
– Wysokie dawki VIP przez 6 miesięcy w jednym z badań dało poprawę identyczną jak w grupie kontrolnej.
– Wysokie dawki przez długi okres czasu działają najlepiej
– Tradycyjne postępowanie w przypadku Alzheimera jest nieprawidłowe
– Medycyna przeszłości nie uwzględnia zmian w istocie szarej(jej atrofi) czy też genetyki – medycyna CIRS to uwzględnia.

 

Panel dyskusyjny:
– Co pojawiło się pierwsze, MARCoNS(PD:gronkowiec złocisty w nosie) czy niskie MSH?Dr.Shoemaker zauważył, że kiedy MSH jest nisko, szansa na występowanie MARCoNS to ok.80%. Ludzie z normalnym poziomem MSH raczej nie mają MARCoNS
– Padło pytanie na temat używania srebra na MARCoNS. Dr.Musto wspomniał, że pracują nad takimi preparatami jak i również nad olejkami z kurkuminy, oregano i artemisininy
– Dr.Ackerley wspomniał, że używa dużo NAC – jest to związane z transportem dopaminy w jądrze ogoniastym mózgu, dzięki czemu pacjenci z Parkinsonem notują polepszenie.
– Zauważyła znaczące polepszenie zdrowia(przypływ energii) u pacjentów u których były zabiegi związane z próchnicą.
– Wiele osób ma alzheimera bez amyloidu beta i wiele osób ma amyloid bez alzheimera
– Dr.Shemaker wspomniał, ze MMP9 i TGFb1 są ważnymi czynnikami w atrofi, C4a nie
– Porphyromonas gingivalis(PD:bakteria w uzębieniu/w jamie ustnej) może zniknąć po terapi VIP
– na ADH pomocne mogą być elektrolity (jeśli DDAVP nie jest tolerowane – PD: jest to desmopresyna – syntetyczny hormon wazopresyna). VIP przywraca MSH do powyżej 35 dość szybko
Babesia wytwarza glykozylfosfotydyloinozytol(toksyna) – malaria również
– Dr.Ackerley wspomniała o pacjencie z 13 amalgamatami i 4 zęby z próchnicą zrobionymi w ciągu 1 zabiegu. Nie poleca robienia tego za jednym razem. 
– Dr.Must wspomniał, że 30% populacji nosi w sobie gronkowca złocistego
– Niektórzy odkryli BEG(PD:sprey do nosa na MARCoNS) z Muclox(PD:mucyna) ale nie ma jeszcze na ten temat wiadomości.
– Dr.ACkerley wspomniała, że jeśli grzyb pojawia się w teście swab, BEG powinien być podawany i wtedy grzyb już nie wychodzi w wynikach
– Dr.Musto zasugerował, że BEG lub EDTA z niczym innym jest efektywny przeciwko grzybowi i pleśni
– Dr.Shoemaker wspomniał, że ciężko jest pozbyć się MARCoNS spreyem BEG w 1 miesiąc. Z EDTA może zająć to 6 miesięcy.
– Probiotyki donosowe mogą mieć zastosowanie w przyszłości. Niektórzy odkryli Lactobacillusa sakei, którego można znaleźć w grzybie Kimchi
– Leki przeciwgrzybicze prowadzą do antybiotykooporności. Może to powodować itrakonazol i to nawet bardziej niż ketokonazol. Nie jest jasne czy doustny itrakonazol może to zrobić.
– Dr.Shoemaker wspomniał także, że branie nystatyny na candide również może nie być dobrym pomysłem
– Nystatyna może powodować oporność bakterii na gentamycyne i wankomacynę (zauważyła to dr.Ackerley u swoich pacjentów)
– Dr.Shoemaker wspomniał, że rifampina jest świetnym lekiem na MARCoNS niestety dochodzi do oporności na ten lek u osób z boreliozą, gdzie lek ten jest stosowany na bartonellę.
– Dr.Ackerley wspomniała, że ksylitol pomaga na biofilm (dane z wielu badań)
– Alzheimer to może być stan zapalny lub infekcja. Może być związany z insulinoopornością. Może to też być problem z niskim BDNF, estradiolem, D3, B12, pregnenolonem.
– Może też mieć związek z rtęcią i mykotoksynami
– Dieta, ćwiczenia, sen i zarządzanie stresem są ważne
– Lekka ketoza zwiększa czynnik BDNF
– Ashwagandha usuwa amyloid beta a kurkumina może wchodzić w interakcje z amyloidem.
– Alzheimer to odpowiedz obronna związana na chroniczne pobudzenie układu odpornościowego w mózgu
– Alzheimer to neurosyfilis 21 wieku
– Dr.Shoemaker wspomniał, że 40% pacjentów z CIRS traci orientację w terenie który zna
– Dr.Bredesen wspomniał, że problem zaczyna się 20 lat przed zdiagnozowaniem Alzheimera
– Nanosomix robi testy krwi na Alzheimera

 

dr.Michael Rothman (ma odmienne poglądy niż większość)
– Kiedy pH moczu wzrasta, bół również. Kiedy spada, bół także.
– Normalny poziom pH moczu kszałtuje się na poziomie 6.1-6.2
– Pacjent może być anaerobowy lub dysaerobowy co prowadzi do specyficznych interwencji leczniczych.
– W POTS każdy pacjent jest dysaerobowy – niski kortyzol, niski aldosteron, aktywność układu sympatycznego
– śmieciowe żarcie, zanieczyszczone powietrze, słabe/sztuczne światło i śmieciowi ludzie są wokół nas – potrzeba zredukować ten stres

 

dr.Neil Hirschenbein „CIRS i borelioza”
– Protokół Marchalla patrzy na witaminę D3 25OH vs 1.25 OH. Jeśli 25 jest niskie a 1.25 wysokie – aktywna jest jakaś infekcja
– Protokół usuwa witaminę D3, wprowadza Benicar oraz rotuje antybiotyki takie jak minocyklina, klindamycyna, zithromax, demeclocyline i bactrim. Antybiotyki te rotuje się w niskich dawkach.
– Używa(sprawdza) VCS, MSH, HLA-DR, VEGF, MMP9, TGFb1, C4a, VIP itp. i zauważył że są rozregulowane
– Miał jednego pacjenta który miał potwierdzoną ekspozycję na pleśń ale nie wykazano u niego mykotoksyn w teście moczu w RealTime Labs
– Zrobił ok.150testów neuroQuantem i zauważył, że większość osób z boreliozą ma także i pleśń
– Rozpocznij protkół Shoemakera – pozbądź się pleśni, użyj cholestyraminy, spradz MARCoNS i użyj VIP
– Jeśli nie poczujesz się lepiej, rozważ boreliozę. Używa formuł Byron White oraz Beyond Balance

 

dr.Scott McMahon i jego doświadczenia z ostatnich 6 lat
– Osoby z CIRS w teście neuroquant miały wynik 26.2 na 37 symptomów i 11.9 z 13 klastrów dostępnych
– Z wszystkich symptomów na liście, 45% lub więcej jego pacjentów ich doświadcza
– Częstotliwość symptomów jest wyższa u osób starszych
– Porównał jego pacjentów i doświadczenie z doświadczeniem dr.Shoemakera i były bardzo podobne (np. takie same wyniki np.w związku ze zmęczeniem u jego pacjentów)
– 64.1% osób z CIRS nie przeszło testu VCS w którym trzeba mieć pierwsze 7 w kolumnie C i pierwsze 6 w kolumnie D aby przejść test. Dokonuje oceny niedoczynności kapilarnej na siatkówce
– Dr. Shoemaker zauważył, że 92% osób z CIRS nie przechodzi testu VCS
– Kontrast wzrokowy zaczyna się pogarszać u osób po 60tce także test ten jest słabiej wiarygodny u starszych ludzi
– Zarówno ok.90% u jego pacjentów jak i pacjentów Dr.Shoemakera, którzy byli zapleśnieni, mieli HLA-DR związane z pleśnią.
– Ci co mają HLA w 98% mieli takżę pleśń, boreliozę lub niskie MSH
– VIP jest zaburzone u ok.70% osób, MSH u ok.90%.
– MSH to jeden z głównych wyznaczników CIRS. Jeśli jest w normie – nie masz CIRS
– TGFb1 zaburzone jest u 80% osób, MMP9 u 68%, C4a u 73.5%, ADH/osmo u 88%
– 73% osób z pleśnią miało MARCoNS
– Odpowiedz na leczenie jest bardzo szybka jeśli opuści się zapleśnione środowisko oraz bierze się cholestyraminę lub Welchol

 

dr.Keith Berndston Biotoksyny
Bioflammageny WDB to głowny problem. Jest to niekontrolowana odpowiedź na PAMPS (wzory cząsteczkowe związane z patogenem) które są głównym problemem
1 na 4 w ryzykownych genach HLA.
– MAMPS to związki molekularne związane z mikrobami
– Porażka w oczyszczeniu PAMPS to główny powód CIRS
– Problemem jest humoralne ramie wrodzonego układu odpornościowego – nie przeciwciała
– C3a to marker ścian komórkowych bakterii
– PAMPS znajdują receptory TLR(pobudzaja stan zapalny i ból) które aktywują rekacje w komórkach
– NODS są w środku komórki i rozpoznają DAMPS (wzorce molekularne związane z zagrożeniem z ang.danger associated molecular patterns)
– DAMPS są to molekuły z komórek które zostały poddane apoptozie/zniszczone
– RIGS to aktywne inflamasomy i próbują utrzymać stan zapalny w środku komórki
– Defensyny są znajdowane w kryptach jelitach. Alfa defensyny są wytwarzane przez komórki Panetha pełniąc funkcje obronne w jelitach
– Sepsa to nadmierny stan zapalny z komponentem infekcji – ogromne cierpienie, wysoka śmiertelność
– CIRS to nadmierny stan zapalny bez komponentu infekcyjnego – ogromne cierpienie, niska śmiertelność. To taka sepsa w wersji lajt.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.3

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część trzecia konferencji.

 

Larry Schwartz
– Wszystko co się błyszczy może nie być złotem
– Płyty gipsowo-kartonowe vs gips (który nie jest źródłem pożywki dla pleśni) – zmieniło to się w 1976
– Więcej pleśni znajdowane jest w nowych konstrukcjach domowych
– Chaetomum i Stachybotrys (PD:rodzaje pleśni) potrzebują sporej ilości wody i sporego czasu aby się namnożyć
– Nowe domy są ciaśniejsze z mniejsza ilościa wymienianego powietrza
– Domy ekologiczne to samo
– 25% gleby to materiał grzybni. Wszystkie liście, patyki etc. są kompostem grzyba
– Piwnica chce zassać powietrze z pęknięć
– Nawet z odkurzaczem HEPA, zanieczyszczenia mniejsze niż0.03 mikronta przedostają się do powietrza. Wentyluj pokój gdy w nim odkurzasz
– Okna powinny być dobrej jakości. 25% okien różnych producentów przecieka.
– Nie wykańczaj piwnicy dopóki nie osiądzie w celu znalezienia pęknięć
– Prawidłowo uszczelnij wszystkie otwory wentylacyjne

– Nie powinieneś używać nawilżacza powietrza
– Nie używaj sklejki, twardzsze drzewno jest bardziej odporne na pleśń i zgniliznę. Sklejka ma mniej żywicy
– W obszarach podatnych na uszkodzenia wody użyj suchej zabudowy w której powierzchnia wykonana jest z włókna szklanego i może być pomalowana.
– Użyj fungicydu w miejscach podatnych na pleśń
– W ścianach nie używaj izolacji zawierającej formaldehyd
– Przy wykańczaniu piwnicy, zamiast użyć drewnianych kołków ściennych użyj przeciwgrzybiczych płyt karton-gips kilka centymetrów od podłogi
– Malowana podstawa z tworzywa sztucznego jest lepsza niż drewno
– Żadnych dywanów, żadnych farb VOC
– Aby zapewnić wentylację, wentylatory powinny być wystarczająco mocne, aby usunąć wilgoć z powietrza.
– Upewnij się, że grunty są zagęszczone na ścianie fundamentowej
– Kup dobry filtr VOC na pierwsze kilka lat
– W przypadku podłóg drewnianych zainstaluj gotowe drewno.
– Unikaj bliskości stawów i lasów

 

 

farmaceuta Joe Musto „MARCoNS”

– Biofilm produkowany przez mikroorganizmy powoduje zwiększoną oporność na leki
– antybiotykooporność to straszny czynnik w naszym życiu
– Penicilina została stworzona po to, aby uniknąć utraty kończyń w związku z infekcją gronkowcem w drugiej wojnie światowej
– Następnie gronkowiec zaczął produkować beta-laktamazę co spowodowało jego oporność na penicylinę
– Patogeny wygrywają na chwilę obecną
– Biofilm to mechaniczna bariera bakteryjna przed komórkami układu odpornościowego
– Mogą rozróżnić słabą odpowiedź biofilmu(laboratoryjnie)
– U 233 pacjentów u których szukali biofilmu, 71% go miało a 28% wykazało wynik negatywny
– EDTA jest bardzo efektywne w zabijaniu MACRoNS
– EDIT jest w sprayu BEG w koncentracji równej 1% pomimo tego dalej widać oporność MARCoNS na ten produkt
– EDTA rozwala biofilm i zabija organizmy w probówce
– MARCoNS zaczynają być oporne na gentamycynę
– Prowadzą badania na temat srebra i olejków antybakteryjnych które będą pomocne w leczeniu MARCoNS w przyszłości

dr. Mary Ackerley „MARCoNS w dentystyce
– Jednym z największych odkryć są MARCoNS znalezione w pruchnicy
– Pacjenci z neuralgią trójdzielną mieli poprawę po zajęciu się infekcjami w ich jamie ustnej(zęby). Leczenie to odblokowało ich przed podjęciem kolejnych interwencji leczniczych.
– Zaczeli pobierac próbki od dentystów biologicznych z ekstrakcji i pruchnicy
– Trzeba mieć erozję kości rzędu 40% aby ją zauważyć na rentgenie
– Zęby ósemki oraz korzenie zębowe są najczęściej miejscami infekcji
– Przeważnie problemy kanałowe są inicjatorem równi pochyłej zdrowia u ludzi
– Uwzględniając 12 pacjentów z 13 kulturami bakterii dentystycznych, 11 z 12 miało MARCoNS w nosie, 8 z 13 miało MARCoNS w uzębieniu
– Większość ludzi pozbyło się MARCoNS po prawidłowych zabiegach dentystycznych
– Kanaliki zębowe mają 3 mile długości i są wypełnione bakteriami
– Korzenie zębowe to siedlisko rozmnażających się bakterii

 

 

dr.Ritchie Shoemaker ‚Specyfikacja MARCoNS’
– Ludzie którzy mają MARCoNS i CIRS nie notują polepszenia zdrowia po przeleczeniu wpierw MARCoNS. Potrzeba wpierw użyć cholestyraminy a następnie zająć się MARCoNS
– Najniższe MSH mają osoby z MARCoNS
– Biofilmu bakteryjnego w organizmach w jamie ustnej(bakteriach zębowych) jest mniej niż w organizmach żyjących w nosie
– Pacjenci z MARCoNS mają niskie MSH
– Pacjenci z MARCoNS nie notują polepszenia zdrowia bez pozbycia się MARCoNS
– Nie powodujący koagulacji gronkowiec lubi zastawki serca i sztuczne stawy
– W psich(ale nie w kocich) nosach można znaleźć MARCoNS
– Można je także znaleźć w wilgotnych budynkach
– Wiele dokumentów wskazuje na występowanie MARCoNS w pruchnicy zębów
– Choroby periodontyczne często ulegają polepszeniu po VIP(PD: hormon jelitowy)
– Nie lecz się donosowymi lekami przeciwgrzybiczymi
– MARCoNS mogą być reserwuarem nie znanych substancji i toksyn(już takowe znajdują)
– Są to molekuły wielkości 1000 daltonów które wyglądają jak palytoksyna
– Palytoksyna to neurotoksyna
– Niektórzy nazywają ją toksyną Ackerley
– Potrzeba więcej badań aby określić czy jest antygeniczna
– Nigdy nie używaj BEGI. Jest to BEG z przeciwgrzybiczym intrakonazolem. Zostało odkryte, że farmaceutyczne leki przeciwgrzybicze przczyniają się do powstania opornych MARCoNS
– Pracują nad produktami ze srebrem i EDTA jako nowym rozwiązaniem na MARCoNS

 


Ray Robson z firmy Hi Tech Air Solutions(PD:oczyszczacz powietrza)
– Stworzyli air reactor 7 lat temu
– Są w stanie dzięki temu pomóc wielu ludziom,dając im szanse zdrowienia w ich domach
– Technologia fotokatalityczna jest używana przez 45lat przez wojsko i nie tylko
– Są w stanie pozbyć się mykotoksyn w domach
– Urządzenie jest w stanie wyczyścić odzież, książki, malowidła i inne przedmioty domowego użytku w taki sposób, że dana osoba już na nie nie reaguje

 

farmaceuta Jimmy Ryan ‚Wilgotne budynki – oddziaływanie VIP na ekspresję genów’
– Jest właścicielem ProGeneDX
– Sprawdzali skuteczność VIP u pacjentów z CIRS
– Ekspozycja na zalane/wilgotne budynki prowadzi do deficytu VIP i MSH, podwyższonej metaloproteinazy MMP-9, TGFb1, C4a, rozregulowanego VIP, kortyzolu i ADH/Osmolalność
– Jest to choroba kompleksowa związana z ekspozycją na wilgoć w pomieszczeniach
– Genomika funkcjonalna – stymulant komórki prowadzi do jej odpowiedzi poprzez produkcję pewnych genów w celu pobudzenia w organizmie układu odpornościowego, detoksu z toksyn, oczyszczenia tkanek itp.
– Mogą sprawdzić sygnalizacje z sekwencji DNA i RNA w celu zmierzenia transkryptomu (wszystkie produkowane molekuły RNA w komórce w każdej jednostce czasu).
– Są to bardzo czułe markery zagrożeń zdrowotnych i statusu leczenia
– Wyniki z 23andme to DNA i się nie zmieniają
– Zbadał ekspresję genów u 15 ludzi przed i po podaniu VIP
– Sprawdzili następnie geny i byly one zmienione 1.7x
– Znaleźli 1400 zmian w genach w związku z hormonem VIP
– Były to geny związane z metabolizmem i immunoglobulinami
– Były to także geny związane z funkcjami rybosomów i transportem tlenu
– Gamma hemoglobina jest wykrywana u osób z CIRS ale nie u zdrowych osób dorosłych
– Funkcje rybosomalne są pod wpływem stresu. VIP usuwa stres i geny są wyłączane. Jest to coś co prawdopodobnie zaobserwowali
– Dysregulacja rybosomalna genów jest ważna. Nawet ważniejsza jest wiedza, że takie uszkodzenie jest do naprawy.
– Problemy mitochondrialne często jest obserwowane w syndromie przewlekłego zmęczenia / boreliozie / pleśni.
– Kiedy organizm jest wyleczony, geny się wyciszają
– VIP może promować zdrowienie co powoduje obniżenie aktywności genów poprzez usunięcie stresu w różnych układach organizmu.
– Są rybosomalne, mitochondrialne, Ikaros, odpowiedzi układu wrodzonego i markery CD które się zmieniają
– Ikaros zaangażowane są w czynniki transkrypcyjne palców cynkowych , które mają wpływ na podział komórek macierzystych i podział komórek do limfocytów T i B.
– Defensyny to peptydy z neutrofili, które mają działanie antymikrobowe. Pobudzają mediatory prozapalne i obniżają przeciwzapalne. Były one obniżone po leczeniu VIP
– 4 markery CD były zdecydowanie obniżone po kuracji VIP
– VIP może wyregulować produkcję białek i energi poprzez zmianę funkcji rybosomów i mitochondrii
– VIP uspokaja nadmiernie pobudzony układ immunologiczny
– VIP spowalnia wrodzoną granzmę(proteaza) i defensyny – organizm już ich nie potrzebuje
– VIP może pobudzić Ikaros i możę spowolnić proliferację komórek limfoidalnych oraz zwiększyć gęstość receptora VIP

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Vulvodynia i absolutnie wszystko co powinnaś wiedzieć o tej kobiecej przypadłości
  • Acyduria (kwasica) 3-metyloglutakonowa – choroba bardzo rzadka i zabójcza
  • Zwyrodnienie plamki żółtej (AMD) – bez tajemnic
stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk