Miesięczne archiwum: Maj 2018

Recenzja książki „Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy

„Neuroimmunologia kliniczna” J.Losy. Jakis czas temu dostałem wiadomość  od koleżanki o zamiarze zakupu 2 książek w związku z problemami związanymi z jej synem (autyzm). Zaproponowałem, że sam je zakupie,przeczytam i odsprzedam za 60% ceny – mam nadzieje ze koleżanka po przeczytaniu tego wpisu dalej będzie chciała je ode mnie odkupić :-). Już kiedyś przeglądając różne pozycje książkowe, obydwie książki przeleciały mi przed wzrokiem podczas wertowania internetowych księgarń a,le wtedy obydwie olałem uważając, że będzie to najzwyklejsza cienizna. Zarówno neuroimmunologie kliniczna pod redakcją Losego jak i „Choroby zapalne układu nerwowego u dzieci” przeczytałem jednym tchem. Neuroimmunologia kliniczna i choroby zapalne układu nerwowego są pozycjami książkowymi, które zostały napisane przez szereg panów z tytułami prof. i dr. przed imieniem i nazwiskiem (nie bardzo mnie to ekscytuje bo poziom wiedzy niektórych takich uczonych w Polsce jest no coż…sami wiecie jaki jest chodzac czasami do lekarzy) który z początku nie zrobił na mnie wrażenia – jednak z każda kartką obydwie książki wciągały mnie coraz bardziej i to na tyle,aby potwierdzić , że Neuroimmunologia kliniczna pod redakcja J.Losy jest książką co najnmniej wyśmienitą – prawdopodobnie najlepszą jaką czytałem z zakresu neurologii. Zdecydowanie polecam zakup,streszczenie poniżej,a koleżance Marcie dziękuje za opcje przeczytania za ułamek ceny sklepowej.

 

– PRR (receptory rozpoznające wzroce – pattern recognition receptors) to receptory rozpoznające molekuły na komórkach mikroorganizmów jak np.polisacharyd LPS
– Chemokiny – są to cytokiny o właściwościach chemotoksyn migrujące do miejsca uszkodzenia tkankowego.
– Mózg ma 2 bariery – krew-mózg oraz krew płyn mózgowy-rdzeniowy. W obrębie splotu naczyniówkowego komór mózgu i błony pajęczynówkowej. Stają się one przepuszczalne pod wpływem infekcji i urazów
– Leukocyty mogą przenikać barierę krew-mózg
– OUN(ośrodkowy układ nerwowy) ma słabszą obronę immunologiczną od reszty rejonów ciała
– W mózgu reakcja odpowiedzi wrodzonej i nabytej układu odpornościowego jest spowolniona
– Stan spoczynkowy mikrogleju utrzymywany jest przez neurony i astrocyty
– Neurony mają na swojej powierzchni glikoproteinę CD200 dla której receptor znajduje się na komórkach mikrogleju. Brak CD200 u myszy = pobudzony mikroglej
– Neurony hamują mikroglej poprzez czynniki humoralne w tym noradrenalinę. Peptyd jelitowy VIP, czynnik NGF, neurotrofinę 3 i inne.
– CXCL1 – chemokina fraktalikalna – hamuje mikroglej, produkowany przez pewne typy neuronów. Komórki mikrogleju posiadają receptory CX3CL1. W wyniku interakcji receptora z ligandem dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego wapnia co hamuje produkcję TNF alfa i neurotoksyczność mikrogleju
– Astrocyty hamują mikroglej poprzez cytokinę TGF beta i IL-10
– Wzrost mikrogleju występuje jeśli neurony zaczynają wytwarzać substancję P
– Mikroglej usuwa wtedy uszkodzone neurony (które pobudzają jego wytwarzanie) i indukują naprawę. Mikroglej wytwarzać wtedy może cytokin prozapalne TNF alfa, IL-1, IL-6, IL-12, IL-8, PGE-2, PGD-2, tromboksan B oraz wolne rodniki jak i również posiada zdolność fagocytozy. Może prowadzić do degradacji struktur nerwowych
– mikroglej ma 2 fenotypy aktywacji – M1 – prozapalny i neurotoksyczny oraz M2 – przeciwzapalny, neuroprotekcyjny i nasilający fagocytozę
– Astrocyty mogą hamować proliferację limfocytów T, produkują IL-2 i 10
– Oligodendrocyty – frakcja glejowa warunkująca mielinizację aksonów. Mogą być uszkodzone w stanach zapalnych podczas sztormu cytokinowego
– Przy każdym uszkodzeniu bariery krew-mózg neurony narażone są na destrukcję przez limfocyty, monocyty i komórki nk
– Fraktalkina obecna na neronach hamuje cytotoksyczność mikrogleju
– NGF hamuje molekuły mikrogleju CD40 i CD86
– Dopamina, VIP i GABA hamują cytokiny prozapalne produkowane przez mikroglej
– IL-10 i TGF beta produkowane są przez neurony, hamują aktywność MHC II, cytokiny zapalne i syntezę tlenku azotu przez komórki mikrogleju
– Amyloid jak i CRP wiążą się do C1 – składowej dopełniacza, aktywując ją
– Cytokiny mogą przenikać barierę krew-mózg, wpływają na oś HPA i funkcje neuroprzekaźników
– PRR wykrywają wzorce tylko na organizmach jednokomórkowych (prokariota). Wykrywany jest LPS, kwas lipotejchojowy, cpG, dsRNA
– PRR są 3 rodzaje – sekrecyjne, endocytarne i sygnałowe
– Do sekrecyjnych należą kolektyny z rodzin lektyn zależnych od wapnia (lektyny typu C) np. lektyny wiążące mannozę – MBL która wiąże się z cukrami na drobnoustrojach i aktywuje układ dopełniacza. MBL jest między innymi w mózgu
– Endocytarne PRR warunkują wnikanie patogenu do komórki fagocytarnej i transfer do lizosomów wraz z degradacją. Eliminują kwas lipotejchojowy bakterii gram dodatnich z krwiobiegu.
– PRR sygnałowe do któych należą TLR (toll like receptors). Ich aktywacja indukuje wewnątrzkomórkowe szlaki sygnałowe i pobudza geny odpowiedzi immunologicznej. Występują one praktycznie wszedzie – także w OUN.
– Ekspresja TLR w OUN w stwardnieniu rozsianym jest znacznie wyższa
– Myszy bez TLR2 szybko padają a te co dalej żyły miały cięższe objawy
– TLR rozpoznaje nie tylko molekuły bakteryjne i wirusowe ale i także produkty fizjologicznej oraz patologicznej przemiany materii


– Cytokina zapalna IL-17 może uszkadzać mielinizację aksonów przez komórki Schwanna
– IL-13 produkowana jest przez makrofagii i mikroglej
– Limfocyty T wykazują reaktywność wobec mieliny i razem z limfocytami B mogą wnikać w najbliższe otoczenie nerwu
– Niektóre patogeny mają epitiopy (determinanty antygenowe) takie same lub podobne do tych które ma mielina. Jest to nazywane mimikrą molekularną
– Kiedy limfocyty T i B przenikają przez barierę krew-nerw mogą spowodować stan zapalny i niszczą osłonkę mielinową nerwu. Dochodzi do aktywacji układu dopełniacza w tym jego końcowych produktów – kompleksu ataku błony (MAC C5b-C9)
– Chemokiny wydzielane przez limfocyty T i śródbłonki naczyniowe powodują nagromadzenie makrofagów wokół nerwów które to uszkadzają mielinę. Makrofagi poprzez wydzielanie proteazy, fosfolipazy, ROS i azotu niszczą pnie nerwowe i zwiększają przepuszczalność naczyniową. Prowadzą do zniszczenia bariery krew-nerw.


– Autoprzeciwciała naciekając na nerw aktywują układ dopełniacza, którego kompleks ataku błony degeneruje otoczkę mielinową
– Komórki Schwanna w stanach aktywacji wykazują ekspresję MHC II i mogą prezentować antygen powodując wzrost limfocytów i wydzielanie cytokin IL-1, TNF i IL-6. Aktywują białka regulujące aktywację układu dopełniacza
– CRH w podwzgórzu stymuluje ACTH w przysadce a to stymuluje wydzielanie glikokortykosteroidów w nadnerczach
– W stanie stresu uwalniane są także endorfiny i enkefaliny które działają immunosupresyjnie oraz glikokortykosteroidy
– Poprzez nerw błędny limfocyty przekraczają barierę krew-mózg
– Ostre zapalenia mózgu i rdzenia możą powstać po szczepieniu ochronnym
– Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia może wynikać z wirusa EBV czy też opryszczki. U części osób wystąpi demielinizacja.

– W ostrym rozsianym zapaleniu rdzenia i mózgu MMP-9 jest b.wysoko i jego zbicie w dół = zdrowienie
– Komórki CD4 generują IL-17
– Z mikrogleju powstają makrofagi glejowe
– Stan zapalny mózgu powoduje drżenia, zapalenia nerwu wzrokowego, sztywność, zapalenia rdzenia, problemy z wymową
– Do ADEM(Ostre rozsiane zapalenie rdzenia i mózgu) może dojść w przypadku infekcji paciorkowcami. Na początku pojawia się nieuzasadniony śmiech, potem objawy pozapiramidowe, dystonia, drżenia
– Białko zasadowe mieliny jest na wysokim poziomie(czasami) w ADEM
– 400-500 mg/kg immunoglobulin przez 5dni – może wyleczyć ADEM
– Stwardnienie rozsiane – wyższe ryzyko przy niskich poziomach D3
– Większa podatność w SM mają osoby z polimorfizmem IL-2RA i IL17RA czy HLA prezentującym antygen pomocniczym limfocytom T
– 4 postacie SM – rzutowo remisyjna, pierwotnie postępująca, wtórnie postępująca, postać rzutowo postępująca
– Postępujący spastyczny niedowład nóg występuje w 83% przypadków
– Początek choroby to przenikanie limfocytów przez barierę krew-mózg. Pobudzają cytokiny prozapalne, następuje aktywacja makrofagów, mikrogleju i glutaminianu co doprowadza do ognisk demielinizacyjnych
– Podatność osoby na SM może warunkować infekcja wirusem odry, WZW-B , HTCV-1, paciorkowcem z grupy A i korona wirusami
– Białka szoku cieplnego mogą działać jak antygeny w SM
– W PMR(płyn mózgowo-rdzeniowy) w SM następuje wzrost chemokin CCL 3 , CCL5, CXCL9, CXCL10,CXCL13

– Metaloproteinaza 9 jest wysoko co wpływa na brak integralności bariery krew-mózg
– Interferon gamma podany w sm zwiększa ilość rzutów (zwiększa go IL-18)
– IL-17 także jest obecna w SM – wydziela IL-9,21,22 oraz TNF alfa i GMCSF
– IL-23 wpływa na dojrzewanie Th17 i stymuluje do wytwarzania IL-17
– W SM jest także wysoki poziom limfocytów CD8+ które działają cytotoksycznie na oligodendrocyty i komórki nerwowe
– Wolne rodniki uszkadzają mitochondria w SM co powoduje deficyt energetyczny
– Uszkodzeniu ulegają oligodendrocyty, uwalniają one jony żelaza, co jeszcze bardziej zwiększa produkcję wolnych rodników
– Procesy naprawcze mielinizacji wpływ mają czynniki BDNF, NGF i IGF-1
– W 3 i 4 typie SM – remielinizacja neuronów jest szczątkowa lub jej brak
– W SM w 70% przypadków immunoglobulina G jest podwyższona
– Interferon beta pobudza CD8+ i hamuje CD4+ co ogranicza demielinizację, hamuje Th17, zmniejsza IL-12 i interferon gamma, zwieksza IL-4 i 10, zmniejsza przepuszczalność bariery krew-mózg
– Interferon beta może zwiększać częstotliwość rzutów w SM
– Octan glatirameru (GA) to 4 aminokwasy (l-glutamina, lizyna, alaina i tyrozyna) która chroni mózg przed zmniejszeniem, wyraźnie zmniejsza ilość rzutów. GA hamuje aktywację Th1 i pobudza Th2.
– Czynnik BDNF wzmaga wzrost komórek dendrycznych, zmniejsza uszkodzenia aksonów
– Przeciwciała monoklonalne w SM (leki) mogą powodować raka oraz istnieje ryzyko infekcji (podawane są dożylnie)
– Zablokowanie VCAM-1 ogranicza migrację limfocytów przez barierę krew-mózg i tym samym proces zapalny
– Pobudzenie enzymu/genu Nrf2 działa neuroprotekcyjnie /antyoksydacyjnie co wpływa hamująco na obumiera neuronów i astrocytów (syntetyk fumuran dimetylu)
– Choroba Devica – zapalenie nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego
– W 30% przypadków poprzedzona jest szczepieniem lub infekcją. Znacznie częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn
– Często współwystępuje z miastenią, toczniem, Sjogrenem czy Sarkoidozą
– Wzrost ryzyka po porodzie
– Akwaporyna 4 (kanał wodny transportujący cząsteczki wody) która w oku i rdzeniu występuje obficie jest problemem w tej chorobie gdyż łączy się z przeciwciałami IgG, dochodzi do reakcji autoimmunologicznych
– AQP4-IgG aktywuje układ dopełniacza, zwiększa poziomy makrofagów i neutrofili oraz eozynofili poprzez stan zapalny. Uszkadzana jest bariera krew-mózg
– Choroba prowadzi do niedowładów, w tym braku kontroli nad zwieraczem, nawet do porażenia układu oddechowego i śmierci
– Nieleczony Davic po pierwszych rzutach – 30-50% śmiertelności
– W 80% przypadków są zmiany w mózgu, tam gdzie najwięcej jest akwaporyny 4 czyli w podwzgórzu i pniu mózgu
– Sugeruje się że możliwe że dożylna IgG miałaby właściwości terapeutyczne w tej chorobie
– Interferon B i octan glatirameru może powodować wzrost przeciwciał AQP-IgG
– Zespół Guillaina-Barrego – atak układu odpornościowego na komórki Schwanna lub mielinę nerwu lub oba elementów.
– Podejrzana jest infekcja campylobacter jejuni
– Występuje reakcja krzyżowa przeciw gangliozydom a infekcją
– Reakcja krzyżowa może zachodzić też między przeciwciałami przeciwko CMV
– Jest nadmiar interferonu gamma i metaloproteinaz i cytokin zapalnych. Układ dopełniacza jest aktywowany
– GBS możę być poprzedzone zabiegiem, transfuzją, leczeniem gangliozydami, ciążą i porodem, lekami (Kaptopryl, amitrypylina, zymeldina), znieczuleniem nadtwardówkowym
– Infekcje górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego występują w 75% przypadków
– Najczęściej wykrywa się u tych ludzi mykoplazmę pneumoniae, EBV, c.jejuni, CMV
– LPS (lipopolisacharyd) na powierzchni c.jejuni wykazuje molekularną mimikrę z cząsteczkami gangliozydów
– Po zakończeniu choroby, nawroty mogą wystąpić po szczepieniu, infekcji czy też leczeniu steroidami
– Często występuje sztywność karku, ból w okolicy między łopatkami bądź piersiowo-lędzwiowej. Często pierwszymi objawami są parestezje czy drętwienia
– Kiedy dochodzi do niedowładów wpierw kończyny dolne, potem górne
– Trudności z połykaniem = stan zapalny nerwu błędnego
– Mogą występować wzrosty jak i nagłe spadki ciśnienia krwii, niepokój, splątanie, pobudzenie, zatrzymanie moczu i kału(zaparcia)
– W krwi często obecne są przeciwciała antyGT1a i antyGM16
– Możliwe, że GBS poprzedza infekcja influenzae haemphilins
– Immunoglobuliny pomagają
– Inhibitory COX-2 pomagają, zmniejszają zmiany histopatologiczne w nerwie kulszowym. Cyklooksygenaza bierze udział w demielinizacji
– BDNF i LIF(leukemia inhibitory factor) nie pomagają w tej chorobie
– Zespół Millera Fishera to odmiana GBS
– CIDP(przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna) – poprawa następuje po immunoglobulinach
– Cukrzyca predysponuje do CIDP
– IVG dawkuje się 2g/kg i podtrzymująco 0.5kg/kg /2tyg. 1-2g.kg co 3-4tg.
– Przeciwskazaniem do dożylnej immunoglobuliny G jest niska IgA (ryzyko anafilaksji), zakrzepy (choroba naczyń)

– W wieloogniskowej neuropatii ruchowej dochodzi najczęściej do upośledzenia mięśni dłoni(siły), fascykulacje mięśni występują w 50% przypadków
– W MMN (wieloogniskowa neuropatia ruchowa) obecność przeciwciał w krwii anty-GM1 stwierdza się w 20-80% przypadków
– GM1 bierze udział w stabilizacji okolicy węzłów nerwów i zakotwiczenia kanałów potasowych i sodowych. Niezbędne jest to w prawidłowym przewodzeniu imuplsów w nerwach. Tutaj też działają immunoglobuliny
– IV IgG podaje się 2g/kg przez 2-5dni i później podtrzymuje
– Podawanie wyższych od standardowych dawek na wczesnym etapie może zahamować uszkodzenia aksonów
– Alternatywa do dożylnej IV IgG to podskórne immunoglobuliny, 2-3x w tygodniu 13-51gram. Sterydy i plazmafereza są nieskuteczne w wieloogniskowej neuropatii ruchowej (mogą zaostrzać stan chorobowy).
– W Miastenii Gravis występują przeciwciałą przeciwko receptorom acetylocholinowym
– Miastenia związana jest z HLA B8 i DRW3
– Przeciwciała anty Ach w Miasteni zmniejszają ilość receptorów lub je degradują czy też blokują
– Osoby z Miastenią mają 3x mniej receptorów Ach niż zdrowe osoby
– Plazmofereza i immunosupresja obniżają poziomy przeciwciał antyAch
– Limfocyty T związane z receptorem IL-2 są wysoko, limfocyty B w normie
– W grasicy osób z miastenią powstają bardziej czynne limfocyty T i B niż są w krwii obwodowej, ponadto obecne są guzy w tym organie, w 60-70% przechodzi w przerost grasicy (z wiekiem ten organ ogólnie zanika)
– W 20% przypadów współwystępuje z toczniem, RZS, Graves-Basedowem, cukrzycą czy łuszczycą
– Często występuje antygen HCA B8 i DRW3
– Stwierdza się przeciwciała przeciwko kinazie tyrozynowej (antyMUSK) specyficznej dla męśni
-W antyMusk(Miasteni) nie ma problemów z grasicą. Znacznie częściej na tą chorobę zapadają kobiety (zatem podejrzenia powinny paść na testosteron/estrogen/progesteron)
– Musk-MG moze stwarzać problem oligostatyczny gdyż naśladuje SLA(stwardnienie zanikowe boczne)
– Duszności są bardzo popularne w tej chorobie
– Leki cholinergiczne pogarszają sprawę
– Przeciwciała antyLRP4 powodują Miastenię w 100% przypadków. W tej grupie leki cholinergiczne pomagają tak samo jak immunosupresja
– Przeciwciałą LRP4 wykrywane są w płynie móżgowo-rdzeniowym u osób z SLA (prawie 25% przypadków)
– Jest grupa osób z miastenią ale bez przeciwciał antyLRP4,MUSK czy Ach
– Cały czas trwają badania nad innymi przeciwciałami atakującymi układ nerwowo-mięśniowy
– Nużliwość mięśni jest większa po pracy lub wieczorem (podstawowy objaw Miastenii)
– Osłąbienie kącików ust nazywa się objawem Giacondy. Pojawia się problem z przełykaniem i mówieniem (nerw błędny?)
– Problemy z piciem płynów. Płyny mogą wracać nosem, opada rzuchwa, która pacjenci podpierają dłonią. Może dojść do osłabienia mięśni grzbietu
– Remisje zdarzają się w 15% przypadków (miana przeciwciał Ach pozostają takie same)
– 4 postacie Miasteni, oczna,łagodna(dobra odpowiedź na leki cholinergiczne), ciężka, ciężka postępująca
– Zaostrzenia Miasteni mogą być na antybiotykach streptomycynie, neomycynie, erytromycynie, gantomycynie, lekach arytmicznych, beta blokerach, botulinie, statynach czy też po narkozie która może wywołać miastenię
– Wczesna miastenia dotyka głównie kobiet
– W 50% przypadków obecne są przeciwciała przeciwko Tytynie i RyR
– Inny podział podgrup miasteni obejmuje 5 typów od osłabienia mięsni ocznych do osłabienia wszystkich innych oprócz ocznych)
– Zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej występują w przypadku zatruciem pestycydami
– W miasteni występuje przeważnie prawidłowa ilość acetylocholiny ale nie może się ona związać z receptorami (które są zablokowane) acetylocholiny
– Przeciwciała acetylocholiny obniżają się w immunosupresji
– Miano AchR jest podniesione u prawie wszystkich osób z grasiczakami
– Przeciwciała Ach obniżają się po immunosupresji
– Badanie NMR pozwala wykryć grasiczaka w Miasteni
– Także i tutaj stosuje się immunoglobuliny dożylne G
– Stosuje się także blokery acetylocholinesterazy – wiąże to acetylocholinę na dłużej z receptorem
– Plazmafereza usuwa cząsteczki patologiczne, kompleksy immunologiczne, antygeny, krioglobuliny, endotoksyny i przeciwciała blokujące AChR
– Miastenia noworodków – ok.10% przypadków, jeśli matka ma miastenię to ryzyko wynosi 70% przy narodzinach kolejnych dzieci
– LEMS – zespół miasteniczny Lamberta – Eatona – nie ma przeciwciał antyAch. Są 2 odmiany – jedna związana z nowotworem raka płuca, druga o podłożu autoimmunologicznym.
– Wysokie miano przeciwko kanałom wapniowym potwierdza LEMS
– Miopatia zapalna – marker diagnostyczny – MHC/CD8
– Mipatia – zapalenie skórno mięśniowe – następuje aktywacja dopełniacza, która powoduje zmiany vasculitis. Pojawiają się zmiany struktury włókien mięśniowych spowodowane niedokrwieniem i aktywują C3b,C4b, C5b-9 kompleksu MAC układu dopełniacza
– Kompleks MAC gromadzi się wokół ścian wewnątrzmięśniowych naczyń włosowatych. Doprowadza on do zmniejszenia się liczby naczyń krwionośnych (ich rozpadu). Dochodzi do zaniku włókien mięśniowych.
– Wykrywa się złogi dopełniacza w lub wokół śródbłonka naczyń krwionośnych
– Do mięśni migrują komórki CD4+, CD8+ i makrofagi
– Na zanikłych włóknach mięśniowych stwierdza się obecność MHC-1, NCAM, STAT-1, kotepsynyy, TGF-b co sugeruje, że miejscowy stan zapalny regulowany jest przez interferon
– Nacieki limfocytarne składają się z komórek B, CD4 czy dendrycznych. Mogą być one źródłem wydzielania interferonu alfa
– Wykazano, że dochodzi do nadprodukcji interferonu alfa i beta
– Aktywacja dopełniacza zaburza regulację cytokin, chemoin, cząsteczek adhezyjnych, a to ułątwia migrację komórek T i B
– Złogi dopełniacza łatwo są wydzielane przez wydzielanie interferonu beta i gamma, cytokin, chemokin i czynników transkrypcyjnych
– Istnieje znacznie wyższe ryzyko nowotworów, charakterystyczne są przykurcze stawów łokciowych, biodrowych, skokowych czy kolanowych. W ciężkich przypadkach odruchy fizjologiczne nie są zachowane
– Czasami tachykardia, zaburzenia rytmu, zapalenia mięśna serca, obrzęki stawów, owrzodzenia
– Wapnica (odkładanie się złogów w tkance podskórnej) raczej tylko występuje u dzieci
– Stwierdza się podwyższoną CK oraz innych enzymów mięśniowych
– Czasami występują przeciwciała anty_Mi2 przeciw NURD czy też przeciwciała anty-Jo-1, przeciwciała antyMDA5, NXP-2
– W zapaleniu wielomięśniowym mięśnie uszkadzają komórki CD8+, atakują mięśnie w któych występuje antygen MHC-1 (normalnie tam nie występuje)
– Prawie połowa z tych atakujących limfocytów CD8+ wykazuje HLA-DR+
– MHC-1 jest nadmiernie aktywowana
– Poziomy czynników zapalnych we wszystkich 3 miopatiach zmienia się
– Mowa o IL-1,2,5,TNF alfa,TGF-b,MCP-1,MIP-alfa1,IP-10.
– Komórki T uwalniają perforynę która powoduje martwicę mięśni (autoagresja)
– Wykazano zwiększone poziomy NOS przez co zwiększamy poziom tlenku azotu który może powodować stres oksydacyjny i uszkadzać włókna
– Podwyższony jest także poziom metaloproteinaz
– Interferon gamma, IL-1 i TNF alfa działają także miocytotoksycznie
– W przypadku obecności przeciwciał przeciw syntetazom dochodzi do zwłóknienia płuc, objawu Raynauda, ‚ręki mechanika’
– Zaatakowane włókna mięśniowe prezentują ekspresję kompleksu zgodności tkankowej HLA I
– Statyny mogą wywołać szerokie spektrum mialgii i miopati martwiczych. Nie bez znaczenia są także geny SLCO13 kodujący białko transportujące statynę wątrobową czy geny detoksu i metabolizmu statyn – CYP2D6 i CYP3A5
– Stosowanie statyn z flukonazolem, ketokonazolem, antybiotykami powoduje interakcje i objawy mięśniowe
– W mięśniach stwierdza się złogi kompleksu ataku błony MAC
– Wtrętowe zapalenie mięśni – komórki CD8 atakują mięśnie i antygen MHC-1
– Problemem jest też amyloid beta i cytokiny zapalne. IBM(wtrętowe zapalenie mięśni) często występuje z innymi chorobami immunologicznymi. Występuje też po intekcjach wirusowych (retrowirusowych)
– Występuje zanik i osłabienie mięśni ud, zginaczy grzbietowych stóp, mięśni przedramion. Dysfagia występuje w 60% przypadków powodująca zaburzenia przełyku
– Struktury białkowe wtrętów są pdoobne do amyloidu beta
– W tym typie miopati polecają 50tyś jednostek D3 tygodniowo w celu zmniejszenia ryzyka osteoporozy przy braniu steroidów
– Są 4 podtypy HIV – A,B,C i D
– Receptorem komórkowym dla glikoproteiny GP120 jest CD4+ (CD4+ to limfocyty pomocnicze w tym mikroglej/monocyty i mikroglej)
– HIV – zakażone zostają także astrocyty czy nerki
– Wirus bytuje też w fazie latentnej
– Przeciwciała w HIV pojawiają się po 3 miesiącach
– Dochodzi do rozszczelnienia bariery jelitowej (dochodzi do apoptozy enterocytów)
– Dochodzi do zaburzenia stosunku CD4Th17 do Limfocytów Treg
– Im wyższa wartość CD8 na początku zakażenia tym wyższa wartość wiremii późnej
– Chemokiny MIP-1alfa1 i 2 blokują zakażenie
– Niski interferon gamma = niepowodzenie w zahamowaniu replikacji tak samo jak wysoka cytokina IL-10
– Niskie CD4+ w czasie infekcji sprzyja nowotworzeniu-chłoniaki mózgu, mięsaki Kaposiego, rak szyjki macicy
– Leczenie interferonami(ART) zwiększa CD4+ wszędzie poza układem pokarmowym
– Na początku dominują CD4 z subpopulacji Th1 a później z Th2. Zmniejsza się suppresorowe oddziaływanie na wirusa i aktywacji ulegają limfocyty B
– Zakażone są komórki NK, progenitorowe komórki homeopatyczne, komórki OUN i układu pokarmowego (w błonie śluzowej ukł.pokarmowego jest 5x więcej zakażonych komórek niż we krwi obwodowej)
– HIV jest także w astrocytach
– Homogyzota genu CKRS(delta 32) = naturalna oporność na zakażenia HIV czy też podwójna kopia genu CCL3L1 kodującego MIP-alfa1
– W czasie zajęcia OUN dochodzi do neuropatii czy też encefalopatii. Poprawia się zmęczenie, gorączka, zapalenie gardła, potliwość nocna, limfadenopatia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypki, biegunki
– Zbliżający się wczesny okres objawowy zakażenia utajonego to takie objawy jak półpasiec, pleśniawki, zapalenie mieszków włosowych, cytopenia, neuropatia, chudnięcie



– Infekowane są makrofagi wyposażone w cząsteczkę CD4+ i koreceptory CCR5 i CCR3 zlokalizowane w gleju okołonaczyniowym
– ART(terapia antywirusowa) zmniejsza obciążenie wirusem o tropiźmie typu RS natomiast słabo działa na X4. Podczas tej terapii stan zapalny ośrodkowego układu nerwowego zmienia umiejscowienie. Bez ART jest w zwojach podstawy mózgu w trakcie ART w hipokampie.
– Białka Tat,nef i vpr wirusa indukują nacieki komórek odpornościowych
– Pobudzone są cytokiny prozapalne TNF alfa, IL-6, IL-1b i GM-CSF, kwas chinolowy i eikozanoidy, czynnik aktywacji płytek krwii
– Często dochodzi do współinfekcji – CMV, kryptokoki i toksoplazmoza
– Zaburzenia neurokognitywne występują przy niskiej ilości CD4+, są duże zmiany w naczyniach krążenia mózgowego, pobudzony mikroglej, mózg starzeje się szybciej o 15-20lat
– ART nie hamuje białek zapalnych wirusa. Forma latentna może dalej uwalniać te struktury genomu które mają działanie neurotoksyczne
– Naśladuje stwardnienie rozsiane czy też zespół Guillaina Barrego – podaje się wtedy immunoglobuliny
– Palenie stóp lub problemy z chodzeniem = neuropatia obwodowa – problem z chodem, sztywności, drętwienia mięśni. W zaawansowanym stadium nietrzymanie moczu i stolca. Zaleca się ART, fizykoterapię, metioninę
– Wirus JC wywołuje leukocefalopatię wieloogniskową. Zakażenie przez drogi oddechowe jest bezobjawowe. W okresie utajenia wirus jest w nerkach i limfocytach
– Większość osób z tą infekcją ma limfocyty CD4+ < 100 komórek/mm3
– HIV i jego białko (tat) najprawdopodobniej uaktywnia wirusa JC który później może przenikać przez barierę krew-móżg
– Podstawowe objawy – otępienie, ataksja, padaczka, niedowłady nerwów czaszkowych, zaburzenia widzenia, brak gorączki
– Kryptokokoza ( zakażenia cryptococcus neoformans) – zajęcie mózgu = rozlane bóle głowy, wymioty, splątanie, zaburzenia psychiczne, CD4+ <100 stosuje się amfoterycynę liposomalną z flucytozyną czy też z intrakonazolem
– Neurotoksoplazmoza = pojawienie się mikroglejowych guzków, zapalenia drobnych naczyń, zmiany martwicze, nacieki wokół naczyń krwionośnych
– Może dojść do psychozy, zaburzeń czucia i równowagi, padaczki
– Co ciekawe w toksoplazmozie stosuje się miedzy innymi kwas foliowy
– Biopsja chłoniaka mózgu = 4% śmiertelności
– Chłoniak może być pomylony z kryptokokozą, kiłą lub toksoplazmozą
– Pochodne dwudezoksy-NRT1 w 30% przypadków działają neurotoksycznie powodując piekące bóle stóp i dłoni, mrowienie, skurcze mięśni, zaburzenia temp. i bólu. Może być związana z toksycznym uszkodzeniem mitochondriów (podwyższony poziom mleczanów)(stwierdza się to w biopsji).
– W zespole osłabienia nerwowo-mięśniowego podwyższony jest poziom mleczanów
– Lekooporność wirusa dochodi do 17%
– W Europie ilość zakażonych kleszczy to nawet 45%
– Błona komórkowa krętka boreliozy jest trójwarstwowa i posiada cechy bakterii gram dodatnich i ujemnych
– Białka CRASP krętka nie są wrażliwe na komplement układu dopełniacza. Krętek wiąże białka regulatorowe (służą mu do tego białka CRASP 1,2,3,4 i 5) i nie dopuszcza do aktywacji klasycznej i alternatywnej drogi układu dopełniacza
– Białka te łączą się z czynnikiem H i czynnikiem FHZ-1 oraz rekonektyną blokując ich czynności regulatorowe. Również białka powierzchniowe z grupy Erps (OspE, OspF, p21, ErpA, EsP) blokują białka regulatorowe komplementu
– Utrzymanie krętków w postaci spiralnej (ze ścianą komórkową) wymaga w ich otoczeniu kwasów tłuszczowych i lipidów. Krętek w obecności antybiotyków Beta laktamowych może przejść w formę cysty
– Krętek wytwarzając blebs zawierający xyribomcleric acid aktywuje limfocyty B. Sugeruje się, że blebs możę być wytworzony na skutek zmiany pH środowiska czy też obecności antybiotyków. Blebs przykrywając geny powierzchniowe krętka może go chronić przed działaniem układu odpornościowego
– Przeciwciała ukł.odpornościowego często nie docierają do białek powierzchniowych gdyż np.białko błonowe p66 zasłanianie jest lipoproteina OspA stąd przeciwciała i proteazy nie są w stanie uszkodzić komórki bakterii.
– Krętek nie potrzebuje żelaza do przeżycia
– Limfocyty CD4,8 i 25 są produkowane intensywniej niż zwykle tak samo jak interferon gamma i IL-4
– Wykazano, że odpowiedź immunologiczna szczepu B.afzelii jest najmocniejsza z 3 szczepów występujących w Europie
– Boreliozowe zapalenie stawów to najwyższe stężenie cytokin zapalnych IL-12 i 15 a neuroborelioza IL-6 i interferonu gamma
– Peroksydacja lipidów może zachodzić na skutek nadmiernego stresu oksydacyjnego. Powoduje to zaburzenia transportu przez błony i aktywności łańcucha oddechowego.
– W boreliozie następuje wzmożona peroksydacja lipidów
– Krętek posiada na sobie flagellę (witki) dzięki którym się porusza
– Zanikowe zapalenie skóry to jeden z objawów boreliozy
– Rumień to pewny objaw infekcji krętkiem boreliozy
– Zapalenie skóry to przeważnie b.afzelii ale zanikowe zapalenie skóry może też wywoływać sensu stricto i garinii
– Zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić po tygodniu lub nawet pół roku
– Zapalenie stawów (najczęściej kolanowe) mogą wystąpić z zapaleniami ścięgien i przyczepów mięśni
– Predyspozycje do stanów zapalnych stawów mają osoby z HLA DR2 i 4
– Obecna w łonie maziowej LFA-1 może odpowiadać za mimikrę molekularną krętka z białkiem OspA utrzymując stan zapalny po eliminacji infekcji
– Najczęstszym problemem ocznym jest zapalenie spojówek, z kolei zapalenie twardówki powoduje dyskomfort i bolesność przy dotyku oraz łzawienie
– Porażenie nerwu twarzowego może powodować zapalenie rogówki
– Przypuszcza się reakcje krzyżowe między flageliną krętka a antygenami neuronowymi
– Uszkodzenie bariery krew-mózg może wystapić tylko przez żywe krętki
– W układzie nerwowym krętki łączą się z siarczanem chondroityny i siarczanem heparyny

– Przebycie zapalenia opon mózgowych powoduje w 68% przypadków zaburzenia psychiczne
– Często współwystępuje z zespołem niespokojnych nóg, fibromialgią, zepołem przewlekłego zmęczenia, zespołem nadwrażliwości chemicznej, IBS, ostrymi psychozami, zaburzeniami odżywiania jak i też z napadami paniki
– Reakcje krzyżowe mogą być z krętkiem bladym czy wirusem EBV
– Badania wykonuje się 6-8tyg.po zakażeniu
– Istotne diagnostycznie są białka OspC, VISE, BBA36, JBO323, CRASP-3, pG
– Neuroborelioza w rezonansie magnetycznym po podaniu kontrakstu może być mimetykiem stwardnienia rozsianego lub rozlanego zapalenia mózgu i rdzenia
– Szpiczak współwystępuje w 50% z neuropatią (odmiana osteosklerotyczna)
– Zespół paranowotworowy cechuje obecność przeciwciał anty-Hu, anty-Yo, anty-CV2, AntyRi, antyMa2, antyfifizyna
– Przeciwciała ANNA-1 często wskazują na raka płuca czy gruczołu krokowego
– Przeciwciała anty-Yo często wskazują na raka jajnika lub piersi lub sutka
– Zapalenie układu limbicznego, mózgu, rdzenia, zespół Lamberta eatona
– ANNA-2 rak piersi i płuc
– Anty amfifizyna – występują w zespole sztywnego człowieka oraz raka płuc, jajnika
– ANNA-3 – rak płuc, przełyku
– Anty-GAD – zespół sztywnego człowieka i rak piersi
– Anty-VGKC (przeciw kanałom potasowym) – grasiczak, rak płuc
– anty CASPR2 i anty-LGI-1 rak płuc lub piersi
– anty VGCC (NMDA i receptory glutaminowe) – pierwotniak płuca
– Anty AMPAR – rak płuc i grasicy
– anty GABA R (receptor anty GABA) – rak płuc
– Anty mGluR1 – ziarnica złosliwa
– Zapalenie układu libicznego powoduje amnezję, słabą pamięć krótkotrwałą, dezorientację, splątanie, pobudzenie, psychozę (omamy, padaczkę)
– Zaburzenia ruchów gałek ocznych we wszystkich kierunkach to może być neuroblastoma
– Zapalenie skórno-mięśniowe stwierdza się nawdrażliwość na promieniowanie UV. Może dojść do zaniku mięśni, kinaza kreatynowa CPK jest zwiększona. W Przebiegu tego schorzenia występuje wiele typów nowotworów (praktycznie wszystkich)
– Nadmierne pobudzenie układu odpornościowego zwiększa ryzyko udaru niedokrwinnego
– 20% udarów to zakrzepica naczyń tętniczych
– Sugeruje się, że miażdżyca może być na tle autoimmunologicznym w której antygenem może być białko szoku termicznego Hsp60
– Zatorowość sercowa i migotanie przedsionków to 1/3 przypadków udarów
– W udarze dochodząc do niedotlenienia zostaje ograniczona biodostępność tlenku azotu który zmniejsza agregację płytek krwi i rozszerza naczynia, zwiększa się ekspresja selektyny P i cząsteczek adhezyjnych, zwiększa się czynnik VEGF. Cytokin zapalne, czynniki proteolityczne zwiększają wtedy przepuszczalność bariery krew-mózg.
– Astroglej uwalnia glutaminian. Stymuluje on receptory NMDA i AMPA co powoduje otwarcie kanałów wapniowych i sodowych. Jony wapnia napływając do komórki aktywują apoptozę i proces zapalny. Pobudzają produkcję kwasu arachidonowego i kaspazy. Martwica neuronów powoduje aktwację mikrogleju
– Niedokrwienie aktywuje receptory purenergiczne P2X4, P2X7 i P2Y6 w komórkach mikrogleju
– P2X7 aktywuje inflamasomy (komleks NLRP3) co aktywuje syntezę IL-1b, IL-18
– Aktywowany mikroglej wydziela TGF-beta, który pobudza Treg
– IL-1b nasila wpływ wapnia do komórki zwiększając cytotoksyczność
– Niższy poziom IL-1 obniża strefę udaru
– Nadmiernie podwyższone Treg wpływają na mikrokrążenie mózgowe, ich obniżenie zmniejsza zakrzepy i przywraca perfuzje. Sugeruje się, że podczas udaru i chwile po pełnią one funkcje protekcyjną
– Limfocyty B aktywują układ dopełniacza
– Udar powoduje aktywację współczulnego układu autonomicznego (nerwowego)
– Stymulacja układu współczczulnego zmniejsza aktywację komórek iNKT oraz interferonu gamma
– Stymulacja nerwu błędnego zmniejsza TNF alfa wytwarzaną przez makrofagi
– Komórki mikrogleju typu M2 i limfocyty Treg wydzielają IL-10 i TGF-beta
– Mikroglej pobudza wydzielanie BDNF
– VEGF, IL-8, TGF-b i MMP-9 wydzielane są w przypadku niedokrwienia przez komórki tuczne, monocyty i mikroglej
– Limfocyty CD4+ mogą wpływać na syntezę BDNF przez astrocyty
– MBG1 to cząsteczka która na wczesnym etapie udaru działa prozapalnie, później pomaga w formowaniu nowych synaps i komórek śródbłonka
– Limfocyty Th1 uwalniając semaforynę 4A sprzyjają wydłużaniu neurytów, komórki CD8+ działają przeciwnie
– Trombina przekształca nieakywną metaloproteinazę 9 (proMMP9) w aktywną, postęgując uszkodzenie bariery krew-mózg oraz promuje formowanie blizn co sprzyja występowaniu padaczki
– Niskie dawki trombiny powodują stymulację pokrwotocznej neurogenezy
– C3a i C5a (komponenty dopełniacza) aktywują mikroglej i komórki tuczne
– Metaloproteinazy rozkładają białka połączeń ścisłych (okludynę i klaudynę 5) co zwiększa przepuszczalność bariery krew-mózg
– U ludzi z krwotokiem podpajęczynówkowym dochodzi do spadku CD4+ i CD8+ oraz mniejszego wydzielania TNF alfa, IFN gamma i IL-2 przez monocyty i limfocyty
– Nogo-A – białko hamujące regenerację aksonów i wydłużanie dendrytów po udarze
– Minocyklina(antybiotyk) – działanie neuroprotekcyjne
– Połowa osób z padaczką ma niską immunoglobulinę IgA we krwii (może to być związane z antygenem HHLA-B5 i HLA-A2
– Zaburzenia alergiczne występują w 50% przypadków oraz duże ilości przeciwciał przeciwko różnym bakteriom, niski poziom komórek NK, niski poziom limfocytów T4 a wysoki T8
– W płynie mózgowo-rdzeniowym wykazano wzrost ICAM1 i VCAM1 oraz uszkodzenia bariery krew-mózg
– Leki przeciwpadaczkowe (Fenytoina, fenobarbitol i pirmidon) powodują głębokie niedobory IgA. karbamazepina podwyższa IgG i IgA
– Moga występować przeciwciała IgG i IgM przeciwko monosialogangliozydom (GM1)  w surowicy padaczkowców
– Występują także przeciwciała przeciwko kanałom potasowym napięciowo zależnym VGKC i dekarboksylazie kwasu glutaminowego GAD czy też receptorom NMDA oraz antygenowi Hu
– Przeciwciała przeciwko tarczycy mogą mieć związek z padaczką płata skroniowego
– Choroby autoimmunologiczne zwiększają ryzyko padaczki
– Padaczke mogą wywoływać antygeny Ma2, amfifizyna czy też antygeny NR1, LGI1, Caspr2, GABA(B), AMPAR(Glur1/2) mGluR5, DPPX, GAD
– Gamma globuliny powodują poprawę w leczeniu napadów drgawkowych
– Zapalenie zwojów podstawy mózgu w tle autoimmunologicznym – pląsawica Sydenhama
– PANDAS – dziecięce zaburzenia neuropsychiatryczne o podłożu autoimmunologicznym
– Zapalenie zwojów podstawy możę być wywołane przez toczeń trzewny, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, chorobę Beheta i inne (np. przeciwciała anty DR, anty-NMDA, anty CRMP5)
– Uszkodzenie jąder podstawy to zaburzenia ruchowe takie jak pląsawica, Parkinson, drżenie, dystonia, tiki, mioklonie, zaburzenia neuropsychiatryczne, zaburzenia obsesyjno kompulsywne, zaburzenia nastroju, zaburzenia kognitywne
Paciorkowiec beta hemolizujący z grupy A zawiera w swojej ścianie komórkowej białko M odpowiedzialne za jego wirulencję. Białko to wywołuje wstrzas toksyczny i hamuje aktywację dopełniacza i opsonizację bakterii przez C3b co zapobiega fagocytozie przez granulocyty
– Przeciwciała przeciwko białkom M wiążą się krzyżowo z miocyną, tropomizyną, lamininą powodując uszkodzenie mięśnia sercowego i zastawek


– Wykrywa się także przeciwciała przeciwko wimentynie i keratynie odpowiadające za stan zapalny stawów i skóry
– W pląsawicy jest nadmiernie uwalnianie dopaminy i innych neurotransmiterów, obniżony poziom acetylocholiny i GABA
– Pląsawica występuje zwykle 1-6 miesięcy po infekcji paciorkowcowej
– W pląsawicy najczęstrze problemy to zaburzenia gałek ocznych, tiki, dyzartrie, obniżone napięcie mięśniowe, czasami hipotonia, niepokój, chwiejność emocjonalna, dziwaczne zachowania, zaburzenia uwagi, OCD, depresja
– 60% osób z pląsawicą rozwinie w sobie w przyszłości chorobę reumatyczną
– Pląsawica powoduje poronienia
– Środki antykoncepcyjne powodują nawrót pląsawicy
PANDAS – zajęty OUN, pląsawica = choroba wielonarządowa
– I w PANDAS i w pląsawicy wykrywa się występowanie w limfocytach B markera D8/17
– Potworniak jajnika związany jest z przeciwciałami anty NMDA
– Przeciwciała DR2 mogą stanowić biomarker zaburzeń ruchowo-psychicznych
– Przeciwciała DR1 i DR2 stwierdzono u osób z PANDAS i pląsawicy oraz części osób z zespołem Touretta
– Schizofrenia to przeważnie zaburzenie układu cytokin i zakażenia wirusowe
– Występują przeciwciała przeciwko receptorom dopaminy D2 oraz receptorów nikotynowych dla acetylocholiny. Stwierdza się też wysokie miano przeciwciał przeciwko serotonine a niższe przeciwko dopaminie, przeciwciała przeciwko GAD co zmniejsza poziom GABA, czy też przeciwciała przeciwko NMDA czy receptorom muskarynowym M1 i M2 lub nikotynowym alfa 7, przeciwciała anty VGKC, anty LGI1, anty CASPR2
– Schizofrenia zmniejsza ryzyko RZS
– Polimorfizm genu prolaktyny (przewaga alleli G) występuje w schizofreni, RZS, toczniu
– Notuje się podwyższone poziomy IL-1b w tym zaburzenia oraz polimorfizm IL-1
– Schizofrenia ma związek z polimorfizmem genu IL-1
– IL-2 ma liczne receptory w hipokampie i pobudza przekaźnictwo dopaminergiczne
– IL-2 jest podwyższone u schizofreników i rośnie w czasie zaburzeń psychicznych. To samo z IL-6 – podwyższona w surowicy i mózgu
– Schizofrenia ma tez związek z TNF alfa – polimorfizmem
– Sugeruje sie aby używać IL-2 jako markera schizofreni lekoopornej
– Za pogorszenie funkcji poznawczych w schizofrenii odpowiada IL-6 i wysokie CRP
– Sugeruje się nierównowagę układu immunolgicznego – Th1 lub Th2 jak i również pobudzenie mikrogleju
– W schizofreni nie występuje lub jest osłabiona reakcja flush na niacynę, sugeruje się to jako test na schizofrenię (PD:problem z metylacją?)
– Takiego problemu nie ma u osób zdrowych
– Infekcja wirusem grypy w ciąży zwiększa ryzyko schizofreni u dziecka
– Przeciwciała przeciwko wirusowi grypy reagują krzyżowo z białkami neuronów płodu
– Wirus różyczki i toksoplazmoza w ciąży zwiększają ryzyko schizofreni
– Nadczynność dopaminergiczna może wystąpić już po podaniu RNA z zewnątrz
– Zwiększony poziom przeciwciał CMV, EBV, wir opryszczki i odry zauważono u schizofreników
– Toksoplazmoza i infekcja kiłą poza ciążą zwiększa ryzyko schizofrenii
– Podejrzewa się też wirusa Borna który powoduje nadczynność układu dopaminergicznego i zaburzenia behawioralne i poznawcze
– Psychotropy hamują IL-2, IL-6 i TNF alfa i zwiększają IL-10 (poza klazepiną)
– Blokery COX-2 pomagają oraz n-acetylocysteina(NAC)
– Cytokiny zapalne przyczyniają się do depresji, zwłaszcza IL-1
– Interferony syntetyczne doprowadzają do depresji
– W depresji zaburzona jest serotonina i jej transportery
– Epizody mani można zredukować/cofnąć poprzez wzrost IL-1
– W chorobach efektywnych podwyższone są miana ANA i ACA
– W depresji stwierdza się przeciwciała przeciwko serotoninie
– Przewlekła depresja może doprowadzić do Alzheimera
– W chorobach afektywnych 3x częściej występują przeciwciała przeciwko NMDA
– Wysoki poziom przeciwciał przeci gliadynie zwiększa ryzyko depresji
– anty-TPO jak wyżej
– W chorobie dwubiegunowej jest wzrost częstotliwości występowania przeciwko aTPO
– Zaburzenia kanałów potasowych związane jest z chorobami psychicznymi
– Wirus Borna może przyczyniać się do chorób afektywnych tak samo jak parowirus B19 (może też on wywoływać autoimmunologię tarczycy
– Lit działa dobrze na wirusa opryszczki
– Lit zwiększa produkcję immunoglobulin jak i NK (przy bardzo długim stosowaniu), zmniejsza IL-6 i wydzielanie kortyzolu

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Konsultacje zdrowotne

Jako że dotychczas spedzałem gigantyczne ilości godzin na telefonie/facebooku/email odpisując i rozmawiając z masą ludzi na temat ich problemów zdrowotnych, nakierowując ich na właściwe tory zdrowotne że tak powiem – czas ten mogłem poświęcić rodzinie,prowadzeniu tego bloga lub też po prostu pracy zawodowej, która przyniosłaby mi jakby nie patrzeć więcej korzyści. Chciałbym zatem połączyć przyjemne z pożytecznym i w dniu dzisiejszym oficjalnie mogę potwierdzić, że rozpoczynam odpłatne konsultacje zdrowotne (tel/skype – jeśli koniecznie chcesz możemy się także spotkać w Gdańsku) z zakresu immunologii, neuroimmunologi, autoagresji, ziołolecznictwa, suplementacji, dietetyki, infekcji i epigenetyki jak i interpretacji badań. Myślę, że mogę siebie nazywać naturopatą i w takim charakterze należy traktować takowe konsultacje.

 

– do 55minut rozmowy skype/telefon/ew.spotkanie w Gdańsku – 120zł
– Jeśli podejrzewasz, że rozmowa może zając dłużej – wpłać podwójną stawkę – jeśli okaże się inaczej – zwracam różnicę i odwortnie – jeśli okazało się, że trwała dłużej – poprosze Cię o wpłatę za dodatkowy czas
– Konsultuje 6 godzin dziennie co nie zawsze oznacza 6 osób dziennie(kiedyś przeprowadziłem 7 godzinną rozmowę z 1 osoba, ale był to skrajny przypadek, często natomiast rozmowy trwają do 2 godzin).
– Jeśli okaże się, że potrzebujesz więcej czasu niż 55minut, a jesteś np. w środku dnia konsultacji – umówię Cię na najszybszy termin poza ogólnymi godzinami pracy (codziennie przewiduje 1-2takie dodatkowe godziny i w sobote 2-4godzin).
– Warunkiem rezerwacji terminu jest wykonanie przelewu,przesłanie emaila z wszystkimi problemami (nawet tymi błachymi) jakie Ci dolegają, wszystkich wyników badań jakie posiadasz (nie przesyłaj tylko prosze np.morfologi krwii z przed roku – myślę,że będziesz wiedział co tak naprawdę może mi się przydać) i w tym samym emailu podanie imienia i nazwiska od kogo przyjdzie przelew oraz nr.tel lub skype. Po otrzymaniu przelewu odpowiadam na emaila z najbliższymi wolnymi terminami

 

Email do rejestracji – rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Dla: Przemysław Dobrzyński
Numer konta:
Alior Bank 73 2490 0005 0000 4004 7868 9847

 

Do usłyszenia – Przemek

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.2

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku 2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notatki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część druga konferencji.

 

dr.Sandeep Gupta „Doświadczenia z Australijskim CIRS”
– Dr. Raj Patel i John BantaYour Solution Compounding w Brisbane byli w stanie stworzyć i zaoferować wiele leków z protokołu Shoemakera takich jak cholestyramina, spray BEG czy też VIP
– Posiadają laboratoria do testów na pleśń w New Castle mogą zrobić ERMI i HERTSMI-2
– Ma osobiste doświadczenia z pleśnią po zalaniu swojego domu w Brisbane
– 99% jego pacjentów ma typy HLA związane z CIRS
– Średni poziom C4a to 17,578
– Średni poziom wyniku na pleśń neuroquant to 4.77
– Średni poziom wyniku neuroquant na boreliozę to 1.22
– Średni poziom TGFb1 to 6232
– Średni poziom VEGF to 79.25

 

Dr. Mary Ackerley „Mózg w płomieniach – neuroinflamacja i CIRS”
– Jest psychiatrą
– Jest 37 symptomów ekspozycji na zalane domy. Większość z nich ma związek z układem nerwowym. Przynajmniej połowa z nich związana jest z mózgiem
– Wykonywanie zadań jest trudne u osób z CIRS i powoduje to że koordynowanie kroków, wykonywanie poważnych zmian jest ciężkie do zaplanowania i wykonania
– Symptomy CIRS często są tłumaczone jako depresja i lęk
– Depresja jest głównym problemem inwalidztwa na świecie
– Leki SSRI nie są lepsze od placebo w lekkiej i średniej depresji
– Gen C4 w HLA chromosomu 6 ostatnio został powiązany ze schizofrenią
– Neuroinflamacja jest związana z aktywacją gleju, inwazją leukocytów, szczelnością bariery krew-mózg i cytokinami prozapalnymi
– Czynniki wywołujące neuroinflamację to:
Infekcje i toksyny: encefalopatia wirusowa, mykotoksyny, borelioza, paciorkowiec, toksoplazmoza,
Stan zapalny i autoimmunologia: cytokiny, autoprzeciwciała, aktywacja gleju, histamina i komórki tuczne
– Trauma: wstrząs
– Zaburzenia funkcji kognitywnych w CIRS są prawdziwe
– W badaniu 277 polskich dzieci żyjących w domach z widoczną pleśnią, zanotowano wyraźny spadek poziomu IQ – 10 punktów przez 6lat
– Stan zapalny może spowodować depresję
– Ciężko jest leczyć zaburzenia dwubiegunowe dopuki jest ekspozycja na pleśń w zalanym budynku
– Układ immunologiczny to główny gracz w schizofreni – genetyka także odgrywa ważną rolę
– W chorobie Alzheimera zaangażowane są cytokiny zapalne – IL6, TNF alfa, IL-1, IL-12, IL-18 i TGFb1
– CRIS zwiększa ryzyko rozwinięcia się Alzheimera
– Kwas chinolinowy jest związany z samobójstwami
– Niskie VEGF powoduje hipoperfuzję, która może doprowadzić do chronicznego zmęczenia czy zaburzeń w mózgu
– Ćwiczenia i dieta są efektywna tak samo jak SSRI na depresję
– Niskie VEGF jest związane z samobojstwami w jednym ze Szwedzkich badań
– Niskie ADH jest związane z negatywnymi interakcjami interpersonalnymi
– Mózg zużywa więcej energii niż każdy inny organ: 25% tlenu i 20% kalori ważąc tylko 2% ogólnej wagi ciała
– Złe samopoczucie, zmęczenie, zaburzenia psychomotoryczne, brak czucia przyjemności i odrzucenie socjalne mają związek z cytokinami zapalnymi

 

W porannym panelu dyskusyjnym padły następujące stwierdzenia:
– Jeśli nie będziesz podążał wg.protokołu leczenia CIRS, VIP nie zadziała. Nie zrobi Ci krzywdy ale też i nie pomoże
– Przy podawaniu VIP niezbedne jest monitorowanie skoków lipazy
– Bóle głowy, palipitacje, drażliwość ,zawroty głowy które występują podczas brania VIP generalnie szybko przechodzą
– Biofilm MARCoNS niszczy MSH. Jednym z elementów naprawy MSH jest eradykacja MARCoNS. Spray do nosa z hormonem VIP może zwiększyć MSH
– Wysoka osmotyczność z niskim ADH może prowadzić do spięć statycznych. Osoby takie są komórkowo-odwodnieni.
– CIRS i szczepienia – problemy z prezentacją antygenu nie są obecne dla wszsytkich antygenów. Nie jest to problemem w przypadku grypy czy szczepionki pneumokokowej
– Wielodawkowe szczepionki na grypę mogą dalej zawierać thiomerosal(rtęć). Szczepionka może nie być problemem ale konserwanty i toksyny, które w nich są już tak
– Glifosat był ostatnio znajdowany we wszystkich szczepionkach

 

Dr.Sonia Rapaport „Łączone wizyty lekarskie”
– W ciągu ostatnich 5 lat w USA była ogromna ilość zalanych domów we wszystkich stanach poza Nowym Meksykiem i Arizoną
– Wysoki wynik testu ERMI jest związany z astmą
– 24% populacji podatna jest na biotoksyny z zalanych domów
– 100% jej pacjentów ma ryzykowne typy HLA
– Ekspresja HLA nie jest stała, stresory mogą ją zaburzać. Trauma, wypadki, EBV czy też wirus Coxsackie mogą też to robić
– CIRS może dotyczych 40 milionów ludzi i jest tylko 18 certyfikowanych lekarzy w USA, która to leczy.
– Tworzy całodzienne wizyty medyczne w któych grupa ludzi ma te same problemy zdrowotne. Na każda osobę przeznacza czas jak i również na całą grupę – robi to sama jak i
jej zespół przez cały dzień wizyty.

 

Megan Doyle „Yoga i CIRS”
– Chroniczny ból, zmęczenie, migreny, problemy z wagą, PTSD, osteoporoza, IBS, problemy z pamięcią czy stres – na to wszystko może pomóc yoga
– Yoga polepsza układ parasympatyczny, a wtedy organizm sam zdrowieje

 

dr.Ritchie Shoemaker „Wielonuklearna atrofia i neuroQuant”
– Jeśli jesteśmy w stanie pokazać uszkodzenie mózgu dzięki NeuroQuant, możemy użyć genomiki do pokazania naprawy mózgu
– Czy atrofia to utrata substancji czy może funkcji?
– CZy atrofia istoty szarej ogranicza się do choroby Alzheimera?nie
– Chcemy zidentyfikować i skorygować stan zapalny i pokazać, że korekcja może zredukowaćatrofię bez względu na postęp lat organizmu
– Atrofia w CIRS to nie tylko atrofia ale i również obrzęk. Protokół CIRS koryguje obrzęk u osób zawalonych pleśnią
– Wykonali badanie NeuroQuant u 1043 pacjentów; 306 mężczyzn i 728 kobiet. Informacje pochodziły od 110 dostawców.
– Z wiekiem pewne elementy mózgu się zmniejszają
– Dzięki NeuroQquant, osoby zawalone plesnią mogą mieć zwiększoną objętość kory przedczołowej i istoty szarej.
– W boreliozie, skorupa(część mózgowia) i wzgórze są zmniejszone
– Istieje 8 możliwych punktów dla pleśni i 4 dla boreliozy
– Neuroquant i borelioza jak i neuroquant i pleśń znacząco się od siebie różnią
– Pokazał, że wiele osób zdiagnozowanych z boreliozą tak naprawdę jej nie miało
– Neuroqquant może oddzielić ludzi z diagnozą ‚prawdopodobnie borelioza’ od tych ‚raczej nie borelioza’
– Powiększenie bocznej komory u młodych ludzi może być oznaką potencjalnej przyszłej demencji
– MARCoNS mogą doprowadzić do atrofi istoty szarej móżgu.
– Kiedy używa się syntetyków przeciwgrzybiczych następuje pogorszenie MARCoNS powodujących atrofię
– Używając diflucan(flukonazol) na caindide, możesz powodować tworzenie się opornego gronkowca

 

dr.Mary Ackerley „Ludzie nadwrażliwi: nadmobilność, duże móżdżki, niskie dawki VIP”
– Nadmobilni ludzie mają zwiększoną wrażliwość na CIRS
– Choroba Ehlers Danlosa typu 3 (EDS) często łączy się ze zwiększoną podatnością na IBS i fibromyalgię
– 49% ludzi z syndromem Touretta miało hipermobilność
– tylko 10% populacji ma hipermobilność
– POTS jest częste w EDS
SIBO to może być problem związany z układem autonomicznym i gastroperezą
– Ze 152 pacjentów z CIRS badanych Neurouantem, 23 miało EDS typu 3, 37 miało hipermobilność, 7 miało OCD, 5 było zawodowymi atletami a 1 osoba miała Marfans(PD:genetyczny defekt tkanki łącznej)
– EDS występuje w 1% populacji ale u 15.5% jej pacjentów z CIRS
– Móżdzek to miejsce gdzie znajduje się 50% neuronów. Ludzie z dużym móżdżkiem mogą mieć pozytywne efekty z przyjmowania oleju CBD gdyż miejsce to jest bogate
w receptory cannabinoidowe. Duży móżdzek może zmniejszać zdolność mózgu do usuwania toksyn
– Osoby z dużym móżdżkiem są najbardziej czułe na skutki uboczne protokołu CIRS
– Niskie dawki VIP obniżają neuroinflamację, polepszają funkcje neurologiczne, regenerują hipokamp, regulują receptory NMDA i przewodzenie synaptyczne oraz
regulują aktywację mikrogleju
– VIP może spowodować bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, drażliwość, lęk, mgłę umysłową, depresję, myśli samobójcze czy tachykardię
– U pacjentów, którzy nie tolerują normalnego protokołu dla CIRS, małe dawki VIP mogą zmniejszać reakcje i umożliwiać im wykonywanie innych etapów protokołu.
 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

CIRS – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny – konferencja z Irvine cz.1

CIRS – to schorzenie wynikłe z zawalenia pleśnią(Chronic Inflammatory Response Syndrome – syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) najczęściej w związku z wilgocią w domu/mieszkaniu. Konferencja na temat tej choroby miała miejsce w październiku
2016 w Irvine – USA. Bazowała głównie na pracy dr.Ritchiego Shoemakera – pioniera w tej przypadłości(obecnie emerytowany). Notki standardowo pochodzą od Scotta z bloga beterhealthguy – człowieka, który przeszedł sporo problemów natury zdrowotnej w związku z boreliozą i koinfekcjami jak i innymi czynnikami które się nakładają w tych multiinfekcjach. Jest to część pierwsza konferencji.

 

dr. Keith Berndston opowiedziałą co to jest CIRS(czyt.sirs)
– Istnieje potrzeba zaakeptowania CIRS przez większe grono społeczności medycznej
– Pleśnie i bakteria rosną na wilgotnych materiałach budynków i tworzą mikro cząsteczki, które wdychane są i absorbowane do organizmu powodując niszczący stan zapalny u osób, które są genetycznie podatne do słabego detoksu
– Dobrą informacją jest, że CIRS jest wyleczalne 
– Ma empatię do kolegów lekarzy którzy mają związane ręce. Osoby postronne kontrolują to, jak lekarze myślą i jak się zachowują
– Firmy ubezpieczeniowe z łatwością zmieniają kontrakty w celu zwiększenia swoich zysków
– Koszt podawania cholestyryminy to 800$ miesięcznie a welcholu 400$.
– Próbki powietrza nie są żadnym dowodem, że środowisko jest bezpieczne

 

dr. Scott McMahon „Alternatywne sposoby na wstępną diagnozę”
– poziom 1 – ekspozycja – zobacz to, poczuj, zmierz. Musisz mieć symptomy w 4 na 8 układów w organizmie
– poziom 2 – Diagnostyka. Musisz mieć 3 na 6 pozytywnych wyników świadczących o zatruciu: HLA DR, zaburzone VCS(PD:jest to test wzroku online), zaburzone ADH/osmo, zaburzone ACTH/kortyzol, podwyższone MMP-9, niskie MSH
– poziom 3 – Poprawa – symptomy i wyniki testu VCS powinny się poprawić w czasie leczenia. Inne wyniki laboratoryjne także.
– Musisz zobaczyć pacjenta, zrobić badania, przeleczyć (ze środowiska pleśniowego) – wtedy dowiesz się co to CIRS.
– Testy w labach jakie przeprowadza to HLA DR, VIP, MSG, ADH/osmo, ACTH/kortyzol, TGF-b1, MMP9, MARCoNS, przeciwciała antykardiolipinie/przeciwciała przeciwgliadynie i C4a(składowa dopełniacza)
– U dzieci młodszych niż 11 lat, potrzeba 4 pozytywnych wyników. U osób pow.11 roku życia – 5.
– 5 na 10 zaburzonych wyników nie zdarza się przez przypadek – 1 na 10 miliardów (PD:troche z matematyką ktoś się pokłócił 🙂 )
– Zauważył, że analiza klasterowa jest najbardziej czułym badaniem
– 3 zaburzenia lub nawet 4-5 przeważnie oznaczają, że pacjent nie ma CIRS

dr. Ritchie Shoemaker
– CIRS odkryto 20 lat temu
– Czy wstając z rana czujesz się rześko?(ma to związek z MSH)
– Czy masz złe i dobre dni?(to ma związek z CIRS)
– Można to nazwać syndromem przewlekłego zmęczenia lub boreliozą. Wszystko to ma wspólny mianownik
– Jeśli masz dobry dzień i chcesz zrobić coś dodatkowo i wtedy Ci się pogarsza, jest to oznaka, że transport tlenu jest słaby i że mogą być zaburzenia naczyń włosowatych
– Jak tam z Twoją pamięcią?
– Masz bóle mięśni?
– Inne symptomy mogą obejmować szok statyczny(niskie ADH i wysokie osmo), problemy z kontrolą temperatury, drapanie, problemy w podbrzuszu, problemy stawowe, poranna sztywność, skórcze łydek lub ud w nocy
– Jeśli jest wysoki poziom CRP i SED, możesz mieć CIRS ale nie koniecznie
– Hipermobilność jest widziana u ludzi z typami HLA 11-3-52B oraz nadmiarem TGF beta1 oraz autoimmunologią
– Dermografizm to problem skórny związany z podniesionym C4a
– 45% have a resting tremor – can put a piece of paper over outstretched fingers to see the tremor.
– Badania laboratoryjne jakie poleca to TGFb1, von Willebrand(gęstość krwii), VEGF, HLA, biofilm na MARCoNS,

 

Dennis Schoen o produktach firmy Researched Nutritionals
– Penn State skończył pracę nad suplementem Tri-Fortify(glutation liposomalny) – PD: zapewne produkt który był polecany na tej konferencji
– Zwiększa poziomy glutationu w erytrocytach o 28% i redukuje stres oksydacyjny o 25%. Zwiększa także poziom komórek natural killers o 400%.
– Transfer Factor Multi immune zwiększa poziomy NK o 200-600%
– ATP Fuel wspiera naprawę mitochondrió i ścian komórkowych. Redukuje zmęczenie o 31% w ciągu 60dni w zespole przewlekłego zmęczenia, w boreliozie i fibrymyalgi. Polepsza funkcje kognitywne o 30% i przechodzi przez barierę krew-mózg.

 

dr.Jill Carnahan wprowadzenie do protokołu leczniczego CIRS
– CIRS to genetyczna predyspozycja na defekt prezentowania antygenu
– HLA są jak pacman które mówią układowi immunologicznemu co jest dobre a co złe.
– GALT to 70% układu odpornościowego
– Miała problemy z pleśnią w swoim biurze i jak wchodziła po schodach miałą zadyszke/płytki oddech
– Test VCS jest bardzo ważny. Wykonuje go non stop i pomaga u jej pacjentów zidentyfikować potencjalną ekspozycję
– CIRS nie da rady zastopować dopuki nie zmieni się odpowiedzi układu odpornościowego
– TGFb1 wywiera wpływ na Th17 co doprowadza do autoimmunologi. 11-3-52B typ HLA zwiększa podatność do tego, jak komórki Tregulacyjne są tłumione
– Bez problemów z HLA ciało bez problemów oczyszcza się z toksyn
– MSH ma wpływ na histaminę, komórki tuczne, funkcje układu endokrynnego takie jak funkcje tarczycy i nadnerczy
– Osoby z HLA 4-3-53 są bardziej podatni na depresję, ból chroniczny i zmęczenie
– Niskie MSH związane jest z IBD, chrobą Crohna i zapaleniem okrężnicy
– Borelioza może tworzyć toksyny które powodują CIRS. Nie wiadomo czy koinfekcje także wytwarzają podobne toksyny
– Stagnacja żółci i problemy z jej pozbywaniem się(z toksynami dalej obecnymi w niej) jest problemem. Toksyny są wtedy reabsorbowane
– Czynniki środowiskowe powodują stan zapalny i dysbiozę
– Jeśli MSH jest na normalnym poziomie, test ERMI poniżej 2 jest ok



– Jeśli MSH jest niższe od 35 i C4a pow.20tyś to EMRI poniżej -1 jest porządane
TGFb1 to immunosupresor
– Czynniki środowiskowe wpływają na uszkodzenia połączeń ścisłych(PD:białka integralności śluzówki jelita,mózgu czy też bariery krew/siatkówka)
– Układ odpornościowy jest osłabiony ze względu na marnowanie się białek
– Obniżenie TGFb1 zwiększa neurogenezę i regenerację mięśni
– TGFb1 wpływa na nerki i może spowodować zwłóknienie tego organu
– MMP-9 zwiększa nieszczelność bariery krew-mózg i jest związane z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
– MSH oddziałuje na układ endokrynny w tym nadnercza, tarczyca i aromatazę
– Wspomniała o badaniach nad probiotykami które wytwarzają MSH – bifidobacterium longum. Niestety informacje na ten temat jeszcze nie są dostępne.
– VEGF jest zaangażowany w przepuszczalność kapilar oraz obrzęki
– Większość jej pacjentów nie spożywa glutenu. Jeśli jednak spożywają i mają przeciwciała przeciw gliadynie, powinni zaprzestać.
– Wysoka leptyna i tycie są typowe w CIRS
– ACTH/kortyzol – obydwa hormony są wysoko lub obydwa są nisko
– Musimy usunąć jak najwięcej ekspozycji na toksyny jak to tylko możliwe
– Nie możesz uzyskać dobrych rezultatów jeśli dalej trwa ekspozycja na toksyny-CIRS
– Musisz nie tylko usunąc na nie ekspozycję ale i także obniżyć C3a, C4a, MMP9, TGFb1, poprawić hormony, zniwelować autoimmunologię, przeleczyć MARCoNS i porpawić odporność komórkową
– Cholestyramina powinna być brana z dala od jedzenia. Może przyczepiać się do leków na tarczycę, kumadyny i innych. 4 gramy 4x dziennie.
– Jest brana godzinę przed lub 2 godziny po posiłku gdyż nie chcemy aby tłuszcze sklejały się w jedzeniu
– MARCoNS mają wpływ na cały organizm. Spray BEG może być używany przez 30dni
DHEA może być używany w celu wsparcia hormonów
– Dezmopresyna(DDAVP) może być używana na problemy związane z hormonem ADH, może jednak prowadzić do wzrostu wagi, opuchlizny, bóli głowy.
– MMP9 może być zredukowane przy użyciu wysokich dawek oleju rybiego
– C3a możę być zredukowane wysokimi dawkami statyn (z koenzymem Q10)
– C4a może być zredukowana lekiem Procrit
– TGFb1 może być zredukowana lekiem Losartan
– Dopiero wtedy używa się hormonu VIP w spreyu
– Kiedy używasz VIP, poziomy lipazy powinny być monitorowane gdyż może on doprowadzić do stanu zapalnego trzustki
– 80% toksycznej ekspozycji ze środowiska pochodzi z powietrza którym oddychamy
– Potrzebujemy czystego powietrza, jedzenia i wody
– Wiele patogenów infekuje jej pacjentów – mykoplazma, borelia, bartonella, babesia, protomyxzoa, EBV, HHV-6, CMV, HSV-1, HSV-2, toksoplazma, paciorkowiec, grzyb i pleśń

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – konferencja cz.2

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – to konferencja, która odbyła się już dobre pare lat temu – jednak to co wtedy już wiedziano i praktykowano na temat pleśni w Polsce będzie stosowane moim skromnym zadniem za ok.30lat(i to nie w publicznej służbie zdrowia). Konferencja odbyła się w Santa Rosa pod koniec 2011roku. Wystąpił na niej człowiek który specjalizuje się praktycznie tylko i wyłącznie w leczeniu pleśni,grzybic i boreliozy – Dr.Shoemaker, którego doświadczenia i teorię potwierdził jakby nie patrzeć – dr.Neil Nathan. Zdecydowanie polecam przeczytać – sam mogę potwierdzić wiele z tych obserwacji i faktów. Jest to część 2.

 

Dr.Shoemaker
– Jeśli MSH jest nisko, terapia dożylna immunoglobulinami może obniżyć CD4+CD25+
– Jeśli test ERMI wyszedł słabo i ta osoba nie może opóścić swojego domu, należy posprzątać czynnik powodujący ekspozycję na pleśń. Protokół leczniczy jest taki sam.
– Użyj filtrów HEPA, pozbądz się dywanów, firan. tapet. Pozbądz się materiałów porowatych
– Możesz wyprać ciuchy i ogólnie będą ok
– Trental to słaby reduktor cytokin ale może być rozważony jako lek brany zamiast Actos
– Jeśli ktoś ma niski budżet może rozważyć 2x dziennie cholestyramine, trental i wysokie dawki oleju rybiego
– Do zbadania MSH poleca LabCorp
– Dr.Shoemaker stworzył piramidę leczniczą (więcej na survivingmold.com) która kształtuje się mniej więcej tak:
– Zabierz daną osobę z miejsca ekspozycji na pleśń
– Cholestyramina i Actos lub Welchol (plus dieta bez amylazy)
– Wyleczyć się z MARCoNS
– Obniżyć przeciwciała antygliadynie(gluten)
– Poprawić zaburzoną gospodarkę androgenową
– Poprawić ADH/osmolalność
– Skorygować poziomy MMP-9
– Skorygować VEGF
– Skorygować C3a
– Skorygować C4a
– Skorygować TGF-b1
– Dopiero teraz skorygować VIP
– Jeśli wyniki testu HERTSMI-2 wynoszą 10 lub niżej, środowisko nie powinno powodować choroby u człowieka który ponownie do niego wchodzi
– Opryskiwanie chemią pleśni nie załatwia problemu. To co nas wyniszcza to mykotoksyny, a one nie są żywe jak i także nie są usuwane przez spryskiwanie chemią.
– Cholestyramina nie jest abosrbowana i nie może dodać niczego do organizmu. Jej benefity polegają na tym, że usuwa coś z organizmu.
– Przepływ żółci jest zwolniony poprzez niskie poziomy androgenów i cytokin.
– Jeśli możesz tolerować tylko niskie dawki cholestyraminy, przejdz na Welchol z jedzeniem pomiędzy godzinami porannymi a 12:00 kiedy to zażywasz cholestyramine. Możesz brać cholestyraminę rano a wieczorem Welchol (na obiad lub kolację)
– Nie zaburzaj swójego snu budząc się aby wziąć dawkę cholestyraminy
– MARCoNS można teraz wykryć poprzez Diagnostic Laboratory Medicine w dlmlabs.com
– Pozytywny wynik przeciwciał antygliadynie może mieć związek z celiakią lub może być związany z niskim MSH. Gluten powinien zostać odstawiony i następnie powinno się zrobić ponownie test na antygliadynę.
Dzieci przeważnie notują wyniki z pozytywnego do negatywnego w ciągu 3 miesięcy
– Na MARCoNS poleca rifampione doustnie i spray do nosa BEG
– W celu poprawy gospodarki androgenowej może być potrzebne DHEA. Rozważ podniesienie statusu aromatazy. Rozważa także HCG które może być dobrym dodatkiem kiedy aromataza jest podniesiona.
– Podanie inhibitora aromatazy(blokera) osobie z niskim MSH, np.takiego jak arimidex często spowoduje u takiej osoby kryzys neurologiczny.
– Należy patrzeć na adrogeny i monitorować estradiol i estron.
– Robi badania krwi wszystkich hormonów,nie robi testów ze śliny
– Nadmierne oddawanie moczu jest spowodowane niskim ADH. Jeśli masz ADH poniżej 0.8 lub powyżej 13.3 jest to problem.
– MSH używany jest do zmierzenia regulacji immunologicznego. Jeśli ktoś jest chory przez 6 miesięcy lub dłużej – przeważnie MSH jest wtedy nisko
– Nie rób żadnych testów laboratoryjnych po 12:00
– VIP reguluje rytm dobowy. Oś przysadkowo-hipokampowa jest zaangażowana w produkcję MSH. Kiedy skorygujesz MSH, rozwiążesz problemy z androgenami. Kiedy uregulowany jest hormon VIP – androgeny się normalizują. VIP także poprawia problemy z witaminą D3 – VIP to czynnik kluczowy w kontroli stanu zapalnego.
– MMP-9 musi być przechowywane w chłodnej probówce. Jeśli nie będzie, wynik może być wysoki. Wynik 450-500 to powód do niepokoju. Może wtedy pojawić się płytki oddech i problemy stawowe.
– Regulacja MMP-9 polega na stosowaniu Actos i diety bez amylozy. Leczy każdy wynik MMP-9 powyżej 332
– Fluor i cukier to białe narkotyki. Actos i dieta są niezbędne w celu wyregulowania MMP-9
– W związku z czynnikiem VEGF, zaobserwowano, że ludzie z chorobą biotoksynową mają niższe ryzyko raka. Z niskim VEGF, nie czujesz się za dobrze, nie możesz ćwiczyć i zachowujesz się jak astmatyk. Potrzebujesz wtedy Actos oraz oleju rybiego. VEGF normalizuje się także po kuracji VIP.
– C3a może być markerem problemów z boreliozą jeśli infekcja ta jest w zaawansowanym stadium.
– W celu regulacji C4a używa Procrit(EPO). Używa go w formie 5 injekcji przez okres ok.2.5tygodnia
– TGF b1 jest często podniesione w czasie trwania autoimmunologi. Lek o nazwie Losartan obniża tą cytokinę. Niski poziom CD4+CD25+ i wysokie poziomy TGF-b1 są często obserwowane w chorobach neurologicznych – tak też jest w stwardnieniu rozsianym.
– VIP obniża poziomy cytokin i TGF-b1. Podnosi status komórek Treg oraz poprawia tolerancję na ćwiczenia.
– EMRI musi być poniżej 2 aby użyć VIP oraz nie może być żadnych negatywnych bakterii w nosie. VCS test musi być ok. VIP przeważnie dostępny jest w postaci spreyu do nosa.
– Ludzie próbują przyspieszyć ten proces i idą na skróty biorąc odrazu VIP. Tak to niestety nie zadziała.
– VIP jest ogólnie dobrze tolerowany, jednak powinien być monitorowany przez lekarza który go przypisze, gdyż zawsze mogą wystąpić skutki uboczne
– 11-3-52B i 4-3-53 często bardzo dobrze tolerują VIP
– Wszyscy bardzo chorzy pacjenci mają niski poziom VIP
– Kiedy nie uporało się ze stanem zapalnym przed użyciem VIP , nie obserwuje się żadnych korzyści z jego stosowania.
– VIP można przechowywać zaledwie 1-3 miesięcy w lodówce
– Niektórzy lekarze leczący boreliozę olewają stan zapalny i skupiają się tylko na stanie zapalnym
– Kiedy VIP i MSH są nisko, twój organizm jest rozregulowany
– Shoemaker wierzy, że poziom komórek CD57 także może być zaburzony przez pleśń
– Jeśli CD4+CD25+ wynosi 3 lub 4 zdecydowanie powinieneś się wyprowadzić z miejsca ekspozycji na pleśń
– Kiedy podajesz antybiotyki na boreliozę osobie z tą chorobą, często widać spadek w teście VCS z kolumny D na kolumnę E

 

Dr.Neil Nathan
– Pleśń może być alergenem, infekcją czy też toksyną.
– 25% społeczeństwa nie ma możliwości przetwarzania toksyn pleśni co powoduje zaburzenia biochemiczne.
– Nie wszystkie pleśnie są toksyczne, ale stachybotrys, penicillium, aspergillus czy chaetomium są.
– Toksyczność pleśni to pojęcie bardziej rozszerzone – obejmuje grzyby, mykobakterie, VOCs, beta glukany, hemolizyny, proteinazy, promieniowce(prokariota – organizmy jednokomórkowe) i inne.
– Inne problemy – borelioza i infekcje wirusowe, komórki tuczne, pole elektromagnetyczne, alergie pokarmowe, autoimmunologia. Pleśń wszystko pogarsza. Aktywuje komórki tuczne.
– Stan zapalny i immunologia – Wrodzony układ immunologiczny i nabyty układ immunologiczny
– Symptomy zawalenia toksynami pleśni to zmęczenie, słabość, problemy mięśniowe, ból, bóle głowy, wrażliwość na światło, zamazane widzenie, chroniczne problemy z zatokami, kaszel, ból w klatce, krótki oddech, bóle w podbrzuszu, biegunka, bóle stawów, sztywnośc, zaburzenia kognitywne, wrażliwość skórna, zaburzenia nastrojów, poty, problemy z regulacją temperatury ciała, drętwienia, mrowienia, bielactwo, posmak metaliczny, suchość w ustach(nadmierne pragnienie), częste oddawanie moczu, ciągłe spięcia statyczne(jesteś ciągle naelektryzowany), nudności, wymiotowanie i inne.
– Jedną opcją u osób z typami HLA o których mówi Shoemaker to eliminacja toksyn poprzez układ żółciowy i wątrobę. Wątroba miesza je z żółcią i przesuwa je dzięki temu przez układ pokarmowy. Niestety przesuwana tak toksyny mogą z powrotem trafić do organizmu i taka recyrkulacja może trwać latami
– Toksyny negatywnie wpływają na nadnercza, tarczycę i inne organy/hormony. Usunięcie toksyn może nie być wystarczające. Usuń toksyny oraz usuń ekspozycję
– Jonospory to toksyny o podobnej strukturze i wadze, które aktywują receptory. Mogą przemieszczać się do ścian komórkowych – tam gdzie tylko chcą.
– Jest wiele rzeczy, które mogą spowodować ekspozycję organizmu na biotoksyny lub też ich tworzenie w organizmie. Ma tu na myśli stachybotrys, aspergillusa, chaetomium, mykoplazmę, wirusy, boreliozę, bartonellę, babesię, pfiesteria, ciguatera(toksyny rybie), ukąszenia pająków(toksyny) i inne.
– MMP-9 często jest skorelowane z wysokim obciążeniem toksynami. Reakcja herx zwiększa poziomy TNF alfa i MMP-9
– Niski poziom VEGF oznacza hipoksję lub brak tlenu
– Komórki tłuszczowe są fabryką hormonów
– Niskie MSH = niski poziom melatoniny
– Niskie MSH prowadzi do braku możliwości zahamowania bólu a to związane jest z fibromyalgią
– VIP obniża poziomy cytokin. Obniża poziomy MASP2,które wytwarza C4a i C4. Przywraca balans witaminy D3, obniża nadmiernie pobudzoną aromatazę, pobudza VEGF.
– test VCS może wyjść pozytywnie ze względu na boreliozę, pleśń czy też metale ciężkie
– Należy zebrać i wyeliminować toksyny poprzez cholestyraminę i Actos, Welchol, dożylną fosfotydylcholinę, glutation i chlorellę. Wynik testu VCS może być lepszy już 15min po podaniu dożylnej fosfotydylcholiny
– C4a może być obniżone lekiem na receptę – Procrit (zwanym erytropoetyną lub EPO).
– Jeśli czujesz się lepiej na dużych wysokościach – procrit może Ci pomóc
– TGF-b1 może być obniżone lekiem na wysokie ciśnienie – Losartanem
– Kiedy MMP-9 jest wysokie, rozważ branie 2.4grama EPA i 1.8grama DHA (PD: jest to dawka zdecydowanie lecznicza, znam ją z wielu publikacji badawczych na temat leczenia bardzo poważnych osób – jak sam zauważysz dawka jest kosmiczna względem tego co
sugerują producenci suplementów gdyż jakakolwiek paczka Omegi 3 starczy Ci na dosłownie pare dni – koszty bardzo wysokie – korzyści nieocenione!).
– Zawsze jest potrzeba sprawdzania zawalenia pleśnia nawet kiedy osoba powie Ci, że u niego w domu pleśni brak.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – konferencja cz.1

Choroba Biotoksyczna – diagnoza i efektywne leczenie – to konferencja, która odbyła się już dobre pare lat temu – jednak to co wtedy już wiedziano i praktykowano na temat pleśni w Polsce będzie stosowane moim skromnym zadniem za ok.30lat(i to nie w publicznej służbie zdrowia). Konferencja odbyła się w Santa Rosa pod koniec 2011roku. Wystąpił na niej człowiek który specjalizuje się praktycznie tylko i wyłącznie w leczeniu pleśni,grzybic i boreliozy – Dr.Shoemaker, którego doświadczenia i teorię potwierdził jakby nie patrzeć – dr.Neil Nathan. Zdecydowanie polecam przeczytać – sam mogę potwierdzić wiele z tych obserwacji i faktów. Jest to część 1.

 

Dr. Shoemaker
– 92% osób z chorobą biotoksynową mają pozytywne testy VCS. Test może być zrobiony online na survivingmold.com. Negatywny test VCS nie mówi o braku chroby, gdyż wyniki mogą być negatywnie ujemne.
– ADH(hormon antydiuretyczny i jego niedobór jest standardem w chorobie biotoksycznej. Miedy MSH jest nisko, ADH generalnie jest także nisko. Tak naprawdę kiedy MSH jest nisko, wiele rzeczy może pójść nie tak w ścieżce detoksu biotoksyn.
– Kiedy ADH jest problemem, tracisz wodę. Sól jest wtedy wyrzucana do skóry poprzez gruczoły potowe. Dr.Shoemaker zrobił testy wypacania chloru i zauważył, że kiedy ludzie doświadczają statycznego szoku, mają wysokie poziomy chlorków
– Sprawdzanie pleśni w powietrzu to najgłupsza rzecz o jakiej słyszałem w życiu
– MSH i VIP to peptydy regulatorowe. VIP jest obecnie dostępny w postaci spreju do nosa, który może być użyty po przejściu wszsytkich króków programu leczniczego.
– Nie będzie działał bez przeprowadzania wcześniejszych interwencji. MSH jeszcze nie jest dostępny. ADH to z kolei inny peptyd regulacyjny.
– Kiedy tracisz kontrolę nad stanem zapalnym, stan ten dziczeje. Jeśli stracisz nad nim kontrolę – rozjebie Cię. (PD: tłumaczenie niczym w polskich filmach).
– Nie kontrolowany stan zapalny może być oceniony poprzez sprawdzenie C4a, MMP-9 czy też TGF-b1.
– Obniżone MSH to kofaktór, który może prowadzić do MARCoNS, nosowych infekcji gronkowcem. MARCoNS aktywuje stan zapalny, może produkować biofilmy i biotoksyny.
– Cytokina TGF-b1 może być markerem autoimmunologi. Może prowadzić do zmian w tkance płucnej i symptomów astmapodobnych.
– Stan organizmu o którym mówi Dr.Shoemaker to nie problem mitochondrialny a problem z transportem tlenu, którego są niedobory.
– W 1999 Dr.Sam donta odkrył, że Borrelia wytwarza neurotoksyny. Shoemaker wyprobował wtedy cholestyryminę i zauważył, że pacjentom się po niej pogarsza. Cytokina zapalna TNF alfa wtedy wzrastała, MMP-9 także. Zaczeli wtedy używać Actos(PD:Pioglitazon – jest to lek używany w przypadku cukrzycy typu 2,pobudza on receptory PPAR gamma dzięki czemu obniża insulinooporność, zbija poziom glukozy we krwii i trójglicerydów, stymuluje wytwarzanie cholesterolu także nie dziwię się, że musi być podawany z cholestyrymina która ją obniża) w celu blokowania TNF alfa i MMP-9 – niestety blokowanie MMP-9 nie działało.
– Podziałało natomiast, kiedy używali diety bez amylozy razem z CSM i Actos.
– Test VCS zaczął być stosowany od 1998r. MSH i leptyny weszły w życie w 2000roku. MSH kontroluje cytokiny i stan zapalny. Wykrywanie kultur bakteryjnych z nosa oraz HLA-Dr zaczeło być stosowane / wykrywane w 2001r.
Sprawdzanie poziomó VEGF i MMP-9 od 2001, ADH/Osmo, ACTH/kortyzol i androgeny w 2002. Przeciwciała anty-gliadynie w 2003, przeciwciała anty-kardiolipinie w 2004. Białko dopełniacza C3a w 2004, C4a i VIP w 2005. ERMI w 2006, TGF-beta1 w 2008, VIP i CIRS (testowanie i pojęcie takie jak CIRS) w 2009. Komórki regulacyjne T CD4+CD25+ w 2010.
– Dr.James Lipton studiował MSH. Odkrył, że MSH działa anty Candida i przeciwko gronkowcowi w nosie. Prędzej czy później MSH będzie dostępne,ale na chwilę obecną nie jest.
– Gronkowca znajdowano nawet w usuniętych zębach
– Istnieją 54 haplotypy testu HLA – 15-6-51, 16-5-51, 11-3-52B i 4-3-53 to te, które mają wpływ na ludzi z boreliozą. Tacy ludzi nie wracają do zdrowia tylko na antybiotykoterapi.
– Czynnik VEGF stymuluje wzrost naczyń krwionośnych. Jeśli masz niewydolność serca, VEGF będzie nisko, ale nie zawsze.
– Jeśli wiesz, jakie są poziomy MSH i ACTH, nigdy nie bierz steroidów. Niekórzy mogą dostać wtedy Cortef i pozbawić się aktywnej ostatniej drogi hamowania stanu zapalnego jaka została.
– Ludzie z DQ 2 mogą mieć celiakie. 17-2-52A i 7-2-53
– C3a reprezentuje ścianę komórkową bakteri. Jest wysokie w boreliozie. W zawaleniu pleśni, C3a jest na normalnym poziomie a C4a jest wysoko.
– Po jego leczeniu, 92% pacjentów ma polepszenie po 6 miesiącach. Wierzy, że liczba ta jest obecnie wyższa, gdyż protokół ten jest polepszany.
– Daj sobie spokój z robieniem testów przeciwciał IgE i IgG nagrzyba
– Nowe domy są budowane bardzo szybko i są prawdopodobnie najgorsze jeśli chodzi o pleśń.
– To fałszywe przeświadczenie, że szramy czy rozstępy to bartonella a nocne poty to Babesia. (PD:co ciekawe raz w życiu miałem szramy ‚Bartonellowe’ kompletnie bez problemów z tą bakterią za to miałem wtedy problem z pleśnią …).
– Konstrukcje domów wg.Amiszów praktycznie gwarantują powstawanie pleśni 
– Pleśń to problem choroby wewnątrz domu, nie na zewnątrz.
– Zmiany w diecie takie jak unikanie chleba, sera i innych rzeczy nie będzie miało wpływu na biotoksyny związane z pleśnią(wg.Shoemakera)
– Terapia hiperbaryczna i sauna nie pomagają
– Ćwiczenia aerobowe to błąd
– Kiedy nie ma wystarczającej ilości tlenu, co jest dość typowe w chorobie biotoksycznej, masz wtedy 2 ATP zamiast 38.
– Wielu pacjentów ma szponiaste palce dłoni u stóp
– Stwardnienie rozsiane to choroba,gdzie są zaburzone limfocyty regulacyjne Treg i podwyższone TGF-beta1.
– 45% pacjetnów z chorobą biotoksynową mają zmiany chorobowe, które wyglądają jak stwardnienie rozsiane na rezonansie magnetycznym
– Niski poziom homonu VIP związany jest z krótkim/płytkim oddechem podczas ćwiczeń
– Występuje także wrażenie jakby mrówki chodziły Ci po skórze
– W tej chorobie należy sprawdzać HLA, MSH, VIP, ADH, TGF-b1, C4a, MMP-9, VEGF, CD4+CD25+
– W chorobie biotoksynowej aromataza jest nadmiernie pobudzona – pacjenci mają niskie poziomy androgenów i podwyższone estrogenów
– Jeśli masz niski testosteron, niskie DHEA i inne androgeny i zaczniesz je podawać kiedy poziom aromatazy jest wysoko to estron i estradiol pojdą do góry. Blokery aromatazy nie działają w tym przypadku
– 58% dzieci z pleśnią mają przeciwciała przeciwko gliadynie(substancja występująca w glutenie)
– Fałszywie pozytywne ANA jest dość popularne
– Hashimoto nie jest związane z pleśnią
– Jest za to sekwencyjna aktywacja wrodzonego układu immunologicznego na ekspozycje na wilgotne/zalane budynki – C4a i TGF-b1 rosną w pierwszym dniu, leptyna w drugim, MMP-9 drugiego i trzeciego dnia, VEGF rośnie pierwszego dnia i rozregulowywuje się drugiego dnia
– Nadmobilni/nadelastyczni ludzie są w grupie najgorszych przypadków – 11-3-52B
– Niedobory MSH są związane z chronicznym bólem, słabą odpornością na ból i niskim poziomem endorfin
– Można zaliczyć reakcje ‚die off’ podczas leczenia gronkowca w nosie
– Organizmy wewnątrzkomórkowe mogą nie podnosić elementu układu dopełniacza – C3a
– CIRS (Syndrom odpowiedzi na chroniczny stan zapalny) – nadal czeka na pacjenta, który będzie zawalony pleśnią z zewnątrz a nie z wewnątrz pomieszczenia. Wodzie zajmuje zaledwie 2 dni,aby powstała pleśń w strukturze budynku.
– Normalną drogą do zahamowania nieprawidłowej odpowiedzi wrodzonego układu odpornościowego jest hormon MSH i VIP, jednak VIP nie zadziała jeśli inne biomarkery biotoksyn są podwyższone.
– Musisz zająć się tą chorobą w odpowiedniej kolejności.
– Badanie na 20 pacjentach poprzez podawanie hormonu VIP – naprawił on problemy z pulsem i poprawił ogólne problemy zdrowotne. Po 18miesiącach leczenia stwierdził, że VIP jest bezpieczny i efektywny
– 11-3-52B i 4-3-53 to to co Shoemaker nazywa osobami lękliwymi
– ERMI – indeks środowiskowy poziomu pleśni – mycometrics.com
– Rozróżnia 2 typy pleśni – wewnątrz domowe i zewnątrz które dostają się do domu poprzez okna w domu. Ten drugi typ generalnie nie jest problematyczny
– Jest już nowy indeks środowiskowy pleśni nazywany HERTSMI-2 który używany jest, gdy osoba jest chora(wcześniejsza ekspozycja na pleśń) i chce wiedzieć czy bezpiecznie jest dla niej z powrotem do domu. Nowe wyniki to – prawidłowy powinien być poniżej 10, szare pole(zatem raczej odradza się wchodzenia) to 11-15, 16 i wyżej to niebezpiecznie.
– Borelioza i pleśń mają tą samą cechę wspólną – niskie MSH i niski VIP
– TGF-b1 powinno być poniżej 5000. Gronkowiec w nosie może być czynnikiem podwyższonego TGF-b1.
– Nie powinno brać się hormonu VIP jeśli ERMI wynosi pow.2. Powinno się mięć także negatywny VCS i być wolnym od gronkowca w nosie(MARCoNS)
– Kortyzol powyżej 20 jest problemem. ACTH powinno być obniżone kiedy kortyzol jest nisko. Jeśli ACTH jest wyższe niż kortyzol, wtedy jest to problem.
– Kiedy otwierasz okno w domu, poziomy pleśni z grupy 2 (dobra pleśń) się zwiększają
– Jeśli chodzi o ćwiczenia, można zacząć od 5 minut na bierzni i zwiększać długość o 2 minuty codziennie.Można też robić przysiady przez 15minut czy też podnosić ciężary.
– Niektóre mykotoksyny mają grupy acetylowe, które prowadzą do zwiększenia C4a poprzez MASP2. Jeśli nie ma wolnych grup acetylowych, C4a może być na normalnym poziomie nawet kiedy choroba pleśniowa jest aktywna.
– Kiedy jest wysokie TGF-b1 a niskie C4a,może to być marker gronkowca w nosie
– VIP blokuje MASP2 które może spaść przy wysokim poziomie C4a. Może spaść z 40tyś do 10tyś jednak generalnie nie niżej niż z 10tys do 5tyś.
– Używa Procrit(PD:lek używany do leczenia anemi u ludzi z problemami z nerkami) do obniżenia C4a
– Zaadresowanie problemów z hormonem VIP to napewno nie pierwsza rzecz którą powinno się zająć. Jeśli ludzie nie użyją tego prawidłowo, nie tylko nie będzie działał, ale może doprowadzić do tego, że będzie niedostępny dla tych, którzy faktycznie mogą czerpać z niego korzyści
– Jest on jak powłoka farby – musisz wpierw naprawić strukturę a następnie ją pomalować.
– Wysokie dawki oleju rybiego mogą być używane zamiast Actos u ludzi SLENDER. Należy być na diecie bez amylazy bedąc na oleju rybim czy też Actos.
– Jeśli masz reakcje herx, występuje pogorszenie w kolumnach D i E testu VCS. Leczenie Actos lub olejem rybim z cholestyraminą może unormować wyniki testu VCS.
– Galaxy Diagnostics to nowy lab, który wykonuje polepszony test na bartonellę.
– Zauważyli, że acetylacja i metylacja to coś, co możę być używane do zmieniania genomu prowadząc do choroby. Jest to obszar, który wymaga ciągłych badań.
– Na MARCoNS rifampina to świetny eliminator biofilmu. Jeśli nie może być brana, zwiększ dawkę x3 sprayu BEG(BEG spray)
– Jeśli chodzi o najważniejsze testy – TGF-b1 to nr.1, CD4+CD25+ a następnie C4a.
– Jeśli CD4+CD25+ jest nisko, pacjent ma kłopoty. VIP podniesie go na nogi.

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Octenisept – medykament odkażający o toksycznych właściwościach

Octenisept to bardzo popularny (jak nie najpopularniejszy) medykament odkażający dostępny w każdej aptece. Sam go kiedyś raz na jakiś czas stosowałem w przypadku skaleczeń. Jakiś czas temu przeczytałem krótką notkę na facebooku na temat składników wchodzacych w jego skład i tak naprawdę nie zostawiono na nim suchej nitki. Postanowiłem sprawdzić to u źródła i już teraz mogę potwierdzić, że Octanistept jest jednym wielkim syfem(inaczej tego nie można nazwać) – nikomu nie sugerowałbym stosowanie tego częściej niż jednorazowo, jak najrzadziej i na pewno nie stosować u dzieci. Z czego składa się Octanisept i co takiego powoduje poza odkażaniem ran/skaleczeń czy też wsparciu w niektórych infekcjach skórnych?

 

 

Właściwości Octeniseptu , octenidyny i fenoksyetanolu

  • Octenidyna to jeden z dwóch składników Octeniseptu. Wykazuje działanie bakteriobójcze vs staphylococcus aureus i s.epidermidis. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24553884
  • Octenidyna powoduje martwicę tkanek i stan zapalny. Inne badanie kliniczne przypadku człowieka u którego doszło do takowej martwicy 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/244922043)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21229225
  • Zmniejsza żywotność keratynocytów (są to komórki tworzące keratynę w warstwie rogowej naskórka jak i łodydze włosa). 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23887383
  • W przypadku bakteryjnej infekcji pochwy octenidyna w spreyu (chlorowodorek octenidyny/ fenoksyetanol) jest równie skuteczny co antybiotyk metronidazol 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19809829
  • Octenisept zmniejsza żywotność fibroblastów 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19726054
  • Octenidyna redukuje populację bakterii w jamie ustnej – zarówno streptococcusa mutans (tego co wywołuje pruchnicę) jak i tych dobrych bakterii (lactobacillus rhamnosus czy też acidophilus). 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19537862 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27901206
  • Może powodować przedłużoną opuchliznę(obrzęk) ran. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19499492
  • Octenidyna jest skuteczna w rozbijaniu biofilmu listerii monocytogenes. 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376913
  • Radzi sobie z bakterią proteus mirabilitis w odleżynach 11)sci-hub.tv/10.12968/jowc.2008.17.10.31311 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210953
  • Zmniejsza martwice tkanki, powoduje wzrost ziarninowania tkanki (czyli naturalny proces gojenia się rany). 13)sci-hub.hk/10.12968/jowc.2008.17.10.31311
  • Może wywołać rumień,pieczenie i łuszczenie skóry. 14)sci-hub.hk/10.12968/jowc.2008.17.10.31311
  • W większości przypadków redukuje ilość zmian zapalnych trądziku,czasami jednak może pogorszyć sam trądzik (samych zmian pierwotnych trądziku nie leczy). 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853079
  • W miare dobrze radzi sobie z enterococcus faecalis – bakteriom która znajdowała się w jamie ustnej(dezynfekacja dentystyczna). 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1776446017)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2750441518)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22747603
  • Octenidyna eliminuje biofilm e.facealisa, s.aureus i candidy albicans. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5706312/ 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721429
  • Oktanidina zmniejsza ilości osadu na zębach (podczas płukanek) 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26556571 22)karger.com/Article/Abstract/2608823)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0765.1986.tb01447.x/abstract
  • Oktanidyna może być przydatna w bąblownicy (choroba) 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28925779
  • Octenisept jest efektywny w przypadku grzybicy pochwy (spowodowanej np.candida glabratą) 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12942250
  • Oktanidyna zapobiega przyleganiu candidy albicans do nabłonka 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2378578
  • Wykazuje działanie antyseptyczne względem Streptococcus sanguinis i zapobiega tworzeniu przez niego biofilmu bakteryjnego. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12648266
  • Może być skuteczny w przypadku e.coli 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12732459
  • Zwiększa średnice tętnic 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15546810
  • Działa na Lactococcusa lactis i streptococcusa salivarius w jamie ustnej (octenidyna) 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18538605
  • Octenidyna wykazuje działanie bakteriobójcze na pałeczkę ropy błekitnej która zaatakowała paznokcie stóp. 31)karger.com/Article/Abstract/171816
  • Wykazuje działanie cytotoksyczne względem nabłonka czy też fibroblastów (komórki komórki tkanki łącznej) 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2665413833)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28669220
  • Może być dobrym wsparciem w leczeniu rzęsistka pochwowego (Trichomonas vaginalis) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899578
  • Dezaktywuje biofilm bakteryjny A.baumannii 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375572
  • Oktenidyna wykazuje pozytywne działanie przeciwko Listeria monocyteogenes i Salmonella spp. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27217367
  • Wykazuje działanie przeciwbakteryjne vs Klebsiella pneumoniae i enterobacter cloacae jak i również już wyżej wspomniane bakterie typu pseudomonas aeruginosa czy escherichia coli. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28825186
  • Wykazuje działanie bakteriobójcze względem wielu typów krętka boreliozy – Borrelia afzeli, Borrelia garini i B. burgdorferi sensu stricto(in vivo). 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28735308
  • Oktenidyna hamuje pobór tlenu przez saccharomyces cereviscae (grzyb) 39)biochemsoctrans.org/content/18/2/342
  • Oktenidyna hamuje biofilm grzyba candida albicans, krusei oraz glabraty. Z tropicalis nie daje sobie rady. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412479
  • Bakteria Gardnerella (często powoduje zakażenia pochwy) wytwarza biofilm z którym radzi sobie oktanidyna. Pomimo tego często dochodzi do nawrotów i oporności tej bakterii na ten składnik octeniseptu. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25245669
  • Oktenidyna może być skuteczna w przypadku kontroli biofilmu bakteryjnego MRSA oraz VRSA(gronkowiec antybiotykooporny). Nadaje się do odkarzania zmian skórnych wywołanych przez MRSA 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25437807 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266563
  • Przypadek w którym nawadniano głęboką ranę oktenidyną – doszło do mocnej martwicy tkanek i powikłań (jest to akurat stosowanie tego związku/preparatu nie zgodne z zaleceniami producenta). 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26353826
  • U noworodków powoduje komplikacje skórne takie jak odciski, bąble i blizny. 45)thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-0042-104122
  • Inne badanie sugeruje, że sama oktenidyna nie jest w stanie powstrzymać transmisji MRSA na inne osoby w szpitalach(mowa tutaj o myciu ciała tą substancją) 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26125031

 

Kilka słów o samym fenoksyetanolu – składniku preparatu Octanisept . Fenoksyetanol to środek używany jako konserwant w kosmetykach i produktach medycznych. Jest to substancja bezbarwna i oleista. Jako że wykazuje działanie bakteriobójcze i grzybobójcze nie można dziwić się, że dodaje się go wszędzie gdzie tylko można,w celu przedłużenia trwałości danego produktu. Ze szczepionek np.wyparł on mocno krytykowaną (i słusznie) rtęć. Inną jego zaletą(dla producentów a nie dla konsumentów naturalnie) jest to, że jest śmiesznie tani.
Agencja żywności i leków w USA(FDA) zatwierdziła ten środek nadając mu jednak status substancji toksycznej dla niemowląt i noworodków. Jego połknięcie może spowodować toksyczność centralnego układu nerwowego powodując biegunkę i wymioty. Może także…no właśnie co jeszcze może ta trójąca substancja?o tym poniżej.47) thedermreview.com/phenoxyethanol/. Ponoć w japoni jego używanie jest zabronione…

Inne nazwy fenoksyetanolu to: Phenoxethol Phenoxyethanolum Ethylenglykolmonophenylether 2-phenoxyethanol 2-hydroxyethyl phenyl ether 2-phenoxy- ethanol 2-phenoxyethanol 2-phenoxyethyl alcoholethanol 2-phenoxy-ethanol 2phenoxy ethylene glycol monophenyl ether; phenoxytol 1-hydroxy-2-phenoxyethane 2-fenoxyethanol (czech) 2-phenoxyethanol

 

Z pewnej strony producenta kosmetyków można wyczytać coś takiego „Phenoxyethanol bez wątpienia ma pożyteczne właściwości i pełni niezastąpione funkcje w kosmetykach, w których składzie się znajduje. Niestety, substancja ta nie jest na tyle bezpieczna, na ile wskazuje szereg jej dobroczynnych działań. Fenoksyetanol należy bowiem do substancji alergennych, czyli tzw. alergenów. Są to składniki, które mogą wywoływać uczulenie na skórze oraz reakcje alergiczne, np. wyprysk kontaktowy. Na takie zmiany skórne są narażone przede wszystkim osoby z wrażliwą skórą oraz różnymi chorobami skóry (AZS – atopowe zapalenie skóry, inaczej atopia skóry; łuszczyca). Fenoksyetanol nie jest również zalecany dla dzieci oraz kobiet w ciąży. Wynika to nie tylko z alergennych właściwości tej substancji. Wpływ na to ma również fakt, że phenoxyethanol może wchłaniać się przez skórę, a następnie przenikać do krwiobiegu, a także to, że substancja ta nie została w pełni przebadana. Mimo że istnieje wiele badań dotyczących fenoksyetanolu, to specjaliści z dziedziny kosmetologii i zdrowia skóry jednoznacznie twierdzą, że nie są one wystarczające i nie jest ich zbyt dużo, aby mogły w pełni uzupełnić naszą niewiedzę i rozwiać wątpliwości odnośnie do tego składnika.”

Substancja ta wywołuje wypryski i pokrzywkę na skórze48) luskiewnik.strefa.pl/acne/toksyny.htm

  • Fenoksyetanol jako wsparcie skraca leczenie grzybicy pochwowej i infekcji bakteryjnej(w pochwie). 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25651828
  • Fenoksyetanol to drugi ze składników zawartyych w octenisepcie.  Jest substancją alergenną i dość często będzie powodował problemy skórne(tutaj akurat badanie uniwersytetu medycznego). 50)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19228295
  • 2-Fenoksyetanol(2-PE) występuje w szczepionce DTwP co jak dla mnie jest przerażające, gdyż bezpośrednio trafia do krwiobiegu małych dzieci szczepionych tą szczepionką 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17728142
  • Fenoksyetanol wykazuje działanie neurotoksyczne względem receptorów NMDA(receptory glutaminianu). 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10207615
  • Fenoksyetanol może wywołać kontaktowe zapalenie skóry. Może też uczulać/wywoływać alergie. 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19804693 54)sci-hub.hk/10.1111/j.0105-1873.2005.0670i.x
  • Fenoksyetanol jest toksyczny dla rybek laboratoryjnych Danio 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18987607
  • Co ciekawe, 2-fenoksyetanol nie ma kompletnie wpływu na zwiększenie poziomu przeciwciał w szczepionce na polio – zatem jest on ‚tylko’ neurotoksycznym dodatkiem do tej szczepionki oficjalnie zapewne uznawanym jako konserwant(i to też potwierdzają badania). 56)sciencedirect.com/science/article/pii/S0022354915345160?via%3Dihub57)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17429533 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7764595. Zabawnym nie jest natomiast fakt, że thiomersal(rtęć) – neurotoksyczny konserwant w szczepionkach został zamieniony inną neurotoksyną – omawianym fenoksyetanolem – składnikiem Octeniseptu. 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073062
  • Fenoksyetanol może wywołać bóle głowy, zatrucie, zaburzenia czucia dłoni i palców czy też zaburzenia funkcji poznawczych. (używany raczej nadmiernie,często i gęsto). 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2324842
  • Fenoksyetanol wykazuje działanie bakteriobójcze vs pałeczka ropy błękitnej. 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7693803
  • Fenoksyetanol podrąznia skórę (może uczulać) 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9066849
  • Powyższa substancja jest efektywna w zwalczaniu bakteri gram ujemnej – Providencia stuartii 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/711901
  • Fenoksyetanol pobudza kaspazę-3(odpowiedzialna za śmierć komórkową) (w tym badaniu w mózgu szczurów) jak i kaspazę-9 w hipokampie(także odpowiedzialna za śmierć komórek). Ponadto pobudza białka śmierci komórkowej Bax i Bak i redukuje poziomy białek przeżywalności komórkowej Bcl-2 i Bcl-xL (robi to w hipokampie) – ma zatem działanie cytotoksyczne. Zwiększa poziomy glukozy w mózgu(tak naprawdę go zaburza) oraz zwiększa poziomy kwasu mlekowego. – co ciekawe jest to badanie wydzialu toksykologicznego Uniwersytetu Jagielonskiego. 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2672136865)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118339 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273685
  • Fenoksyetanol działa na bakterie patogenne w jamie ustnej (sugeruje się, że może mieć zastosowanie w stanach zapalnych dziąseł) 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2202809
  • Fenoksyetanol powoduje swędzenia i pieczenia skórne porównywalne do kapsaicyny(substancja nadająca ostrość papryczek) 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168163
  • Fenoksyetanol powoduje podrażnienia oka(jeśli Octenisept byłby psiknięty gdzieś w jego okolice), może też (często używany) zaburzać płodność. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22036980
  • Fenoksyetanol przenika przez zarówno nie uszkodzoną jak i uszkodzoną skórę 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409252
  • FenoksyetanoljJeśli przedostanie się do płuc wywołuje uszkodzenie nabłonka, atak duszności, nieżyt,kichanie lub kaszel. 71)rozanski.ch/informacje_lipiec.html
  • Fenoksyethnol działa oftalmotoksycznie, teratogennie i emriotoksycznie. Odradza się stosowania czegokolwiek o zawiera fenoksyetanol u kobiet w ciąży lub karmiących piersią, gdyż może spowdować uszkodzenia zarodka/płodu (przenika również do mleka) 72)rozanski.ch/informacje_lipiec.html
  • Fenoksyetanol hamuje fagocytozę (proces zjadania patogenów przez makrofagi) i proliferację komórek. Długotrwale stosowany może zahamować odporność miejscową na zakażenia. 73)rozanski.ch/informacje_lipiec.html

 

 

Co zatem używać?nie zasugeruje niczego bo wierze ze sam coś ciekawego znajdziesz…zaznaczę tylko, że w jednym badaniu olejki z drzewa herbacianego czy eukaliptusowego wykazują lepsze działanie antyseptyczne i bakteriobójcze niż np.opisywany Octenisept (i odpowiednio rozcieńczone są bezpieczne). 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25807639

 

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB, gdzie znajdziesz też dodatkowe newsy, których tutaj nie publikuje https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24553884
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24492204
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21229225
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23887383
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19809829
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19726054
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19537862
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27901206
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19499492
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19376913
11. sci-hub.tv/10.12968/jowc.2008.17.10.31311
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18210953
13, 14. sci-hub.hk/10.12968/jowc.2008.17.10.31311
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18853079
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17764460
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27504415
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22747603
19. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5706312/
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17721429
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26556571
22. karger.com/Article/Abstract/26088
23. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0765.1986.tb01447.x/abstract
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28925779
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12942250
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2378578
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12648266
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12732459
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15546810
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18538605
31. karger.com/Article/Abstract/171816
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26654138
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28669220
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26899578
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27375572
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27217367
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28825186
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28735308
39. biochemsoctrans.org/content/18/2/342
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25412479
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25245669
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25437807
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26266563
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26353826
45. thieme-connect.com/DOI/DOI?10.1055/s-0042-104122
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26125031
47. thedermreview.com/phenoxyethanol/
48. luskiewnik.strefa.pl/acne/toksyny.htm
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25651828
50. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19228295
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17728142
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10207615
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19804693
54. sci-hub.hk/10.1111/j.0105-1873.2005.0670i.x
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18987607
56. sciencedirect.com/science/article/pii/S0022354915345160?via%3Dihub
57. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17429533
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7764595
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21073062
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2324842
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7693803
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9066849
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/711901
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26721368
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22118339
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21273685
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2202809
68. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27168163
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22036980
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20409252
71, 72, 73. rozanski.ch/informacje_lipiec.html
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25807639

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk