Miesięczne archiwum: Lipiec 2017

Niskie poziomy witaminy A u kobiet w ciąży i noworodków – fakty a fikcja ginekologiczna

Niskie poziomy witaminy A powodują problemy ze wzrostem/wagą, niedostatecznie rozwinięty układ neurologiczny, nieprawidłowo ukształtowany kościec(tutaj także gigantyczny namiar może się do tego przyczynić), rozwojem różnych narządów oraz problemem z rozwojem układu odpornościowego u płodu a później nowo narodzonego dziecka. Nie wiem jak Ty ale dla mnie prawidłowo rozwinięty układ odpornościowy u dopiero co poczętego dziecka to absolutna podstawa w Polskich brudnych i skażonych bakteriami typu Clostridia, Klebsiella, Gronkowiec, Paciorkowiec szpitalach. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11695734 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20209475 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043882 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/185370055) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9843856 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7656882 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12288232 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614947
Niskie poziomy witaminy A u kobiet ciężarnych to fakt, a jego poziomy są jeszcze niższe u noworodków. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1867585 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878915 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3170085 10)academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/10/11/343/1832141/Effect-of-an-Excess-of-Vitamin-a-on-Fetal-Bone?redirectedFrom=PDF

 

Ogólnie mimo że przeczytałem kilka badań na temat negatywnych skutkow(zawsze były to albo kosmos dawki, albo nie było ich podanych, albo były to metabolity witaminy A jak np. kwas retinowy czy też analogi(pochodne) retinolu) nie mogłem tak na prawdę na żadnym się w jakimkolwiek stopniu oprzeć. Nie istnieje żadne badanie dowodzące ani poszlakowe, że naturalna witamina A w dawce np.10tyś jednostek powoduje skutki uboczne – a jest ogrom, które dowodzi, że jest potrzebna i niezbędna w życiu płodowym matki. 11)pl.wikipedia.org/wiki/Retinoidy 12)karger.com/Article/Abstract/87893
Np. badanie w którym podawano 125mg/kg (na zwierzętach) kwasu retinowego co jest odpowiednikiem 125000ug w przeliczeniu na witamine A – 0.0003 mg to jedna jednostka witaminy A także przelicz sobie ile to będzie setek tysięcy jednostek – jakieś chore dawkowania. 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12898162. Artykuł zatytułowałem tak a nie inaczej gdyż natrafiłem na Panią ginekolog, która usilnie mi wmawiała, że witamina A jest toksyczna i nie powinno się jej podawać w czasie ciąży – jest wręcz toksyczna (sam wiedziałem, że jest to nie możliwe). Co naprawdę powoduje podawanie witaminy A w czasie ciąży i z jakimi pozytywnymi skutkami zdrowotnymi się łączy?o tym poniżej. Czy faktycznie niesie jakieś zagrożenia – jeśli tak to w jakiej dawce?

 

  • Palenie czy to czynne czy bierne zwiększa zapotrzebowanie ciężarnej matki na antyoksydanty w tym witaminę A i E w celu prawidłowego rozwoju płodu. 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214977
  • Podawanie 6tys jednostek witaminy A kobietą w ciąży przez dłuższy okres czasu niż 12 tygodni doprowadziło do uniknięcia spadku tej witaminy pod koniec ciąży a podawanie żelaza zapobiegło spadkowi hemoglobiny który następuje w 26-28 tygodniu ciąży. Nie wykazano żadnego wpływu witaminy A na wagę noworodków. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2223740
  • Dzięki genom ADH3, RALDH1 i CYP26B1 regulowany jest pobór witaminy A w rozwijających się płucach noworodka 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482329
  • Witamina A przyspiesza wytworzenie się przewodu tętniczego, który kształtuje się w okresie płodowym.(łac. ductus arteriosus) 17)pl.wikipedia.org/wiki/Przewód_tętniczy 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11385133
  • Badanie w którym wykazano, że kobiety które urodziły dzieci z bardzo niską waga ciała miały bardzo niskie poziomy witaminy A oraz same noworodki miały także bardzo niskie poziomy tej witaminy. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6502374 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878915
  • Odpowiednio wysokie poziomy witaminy A u matki przyczyniają się o prawidłowego tworzenia struktur układu odpornościowego u płodu(układ limfatyczny) dzięki czemu jest odporny na zakażenia od razu po narodzinach. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24670648
  • Witamina A (w sporej części) gromadzi się w organizmie w płucach i wystarczająca ilość decyduje o prawidłowym rozwoju tego organu. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310790
  • Niedobory wit.A u matek w ciąży powoduje zwiększone ryzyko zespołu niewydolności oddechowej u noworodków oraz dysplazji oskrzelowej(BPD). 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023960
  • Niskie poziomy wit.A u matek w ciąży zwiększają ryzyko powstania wrodzonej przepukliny przeponowej. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20837596
  • Witamina A odpowiedzialna jest za prawidłowe wykształcenie się nerek – jej niedobór powoduje zmniejszoną liczbę nefronów(nerka człowieka składa się z ok.1mln nefronów – niedobór witaminy A może spowodować ich mniejszą liczbe o ok.20%). Niedobór A może być również spowodowany niską aktywnością enzymów które przekształcają retinol w kwas retinowy a sama niska ilość nefronów ma związek z nadciśnieniem tętniczym. 25)pl.wikipedia.org/wiki/Nefron 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641182
  • Alkohol zwiększa poziomy witaminy A we krwii(w osoczu krwi) potencjalnie powodując jej toksyczność. W innym badaniu zwiększa on nagromadzenie się wit.A w nerkach i płucach a zmniejsza poziomy tej witaminy w wątrobie. 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157219 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2235112
  • Niemieckie towarzystwo odżywcze (German Nutrition Society – DGE) rekomenduje spożywanie 40% więcej witaminy A podczas ciąży a o 90% podczas karmienia piersią.
  • Należy pamiętać że konwersja beta karotenu(występującego np. w warzywach czy owocach) do witaminy A w ludzkim organizmie to ok.12:1 aż do 26:1 także trzeba by było spożywać na prawdę kosmiczne ilości pożywienia aby zapewnić sobie taką dawkę. Należy także zwrócić uwagę na potencjalne ryzyko mutacji genu BCMO1 dzięki któremu(w zależności od mutacji) można mieć pogorszoną w/w konwersję o nawet 70%. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665093
  • Ogromne dawki witaminy A mogą obniżyć poziomy immunoglobulin IgM i IgG1 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943451
  • Problemy z układem oddechowym to nie jedyny problem w przypadku niedoborów witaminy A – problem z prawidłowym poruszaniem się to kolejny z nich (u niemowląt) gdyż wit.A odgrywa ważną rolę w przypadku szlaków regulacyjnych mięśni szkieletowych podczas rozwoju. 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15458964
  • Witamina A i beta karoten chronią komórkę przed wolnymi rodnikami i uszkodzeniami, które one powodują co jest bardzo przydatne i wręcz niezbędne w czasie jakiejkolwiek infekcji w czasie ciąży. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17288195
  • Odpowiednio wysokie poziomy witaminy A pozwolą na przekazywanie wysokich poziomów wit.a w mleku podczas karmienia noworodka co zapobiega infekcjom układu oddechowego młodego potomka rodziny. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9152680
  • Jeśli chodzi o toksyczność witaminy A to nie ma żadnych konkretnych dawek, które mogłyby to spowodować. Poza tym to nie sama witamina A powoduje toksyczność tylko jej metabolity (4-oxo-tranretonoic i retinyl palmitate) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099898
  • Konkretne badanie na temat witaminy A – dawki poniżej 10tys jednostek w pierwszym trymestrze nie są teratogenne lecz działają protekcyjnie na płód! 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9706496
  • Niedobór witaminy A w czasie ciąży u matki może powodować patologie siatkówki u noworodków 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955041
  • Mutacja genu RXR prowadzi do niedoborów witaminy A i nie prawidłowego kształtowania się serca co może doprowadzić do śmierci płodu. W innym badaniu stwierdzono, że hiperwitaminoza witaminą A może być spowodowana mutacjami genów. 37)genesdev.cshlp.org/content/8/9/1007.long 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054864
  • Bariera krew mózg, to naturalna zapora mózgu prze infekcjami. Witamina A jest niezbędna do wytworzenia tej bariery podczas życia płodowego. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345238
  • Deficyty witaminy A mogą spowodować słabiej rozwinięte płuca u noworodka 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093302
  • Deficyty tej witaminy mogą wpłynąć na nieodpowiednie rozwinięcie się nerek czy też mózgu noworodków. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11938986
  • Skutki uboczne witaminy A są obserwowane ale przy dawkach rzędu 30-150tyś jednostek i to na szczurach ważących 1kg – nawet nie chce mi się tego przeliczać na wagę człowieka(jest takowy przelicznik jeśli chodzi o badania człowiek/szczur/mysz) bo i tak dawka A będzie kosmiczna. 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8580885
  • Niezbędna do wytworzenia się prawidłowych funkcji wątroby podczas życia płodowego. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840167
  • Niedobory A mogą doprowadzić u noworodka do dysplazji oskrzelowo-płucnej 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3260640
  • Reduktaza retinaldehydu (DHRS3) i jej gen (bez mutacji) jest niezbędny do prawidłowego przetwarzania retinolu. Jeśli jest zmutowany może dojść o nieprawidłowości w rozwoju formowaniu się prawidłowego płodu ze względu na wysoki poziom kwasu retinowego. 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24005908
  • Gen ALDH1A2 rs12591551(A) powoduje zwiększenie poziomu kwasu retinowego o 2.5x, natomiast gen CRABP2 (homozygota) rs12724719 (A/A) powoduje 4.4x większy poziom kwasu retinowego w pępowinie brzusznej. 46)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20308937
  • Niedobór witaminy A u noworodka po urodzeniu wpływa na jego oporność w późniejszym czasie powodując alergie. 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210042

 

Polecam suplementację witaminą A w ilości 10tyś jednostek od 3 trymestru ciąży. Mogę polecić tą witaminę A – stąd.

Więcej informacji ogólnie o witaminie A / retinolu można przeczytać tutaj

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11695734
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20209475
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4043882
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537005
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9843856
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12614947
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1867585
8, 20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9878915
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3170085
10. academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/10/11/343/1832141/Effect-of-an-Excess-of-Vitamin-a-on-Fetal-Bone?redirectedFrom=PDF
11. pl.wikipedia.org/wiki/Retinoidy
12. karger.com/Article/Abstract/87893
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12898162
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22214977
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2223740
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21482329
17. pl.wikipedia.org/wiki/Przewód_tętniczy
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11385133
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6502374
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24670648
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2310790
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8023960
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20837596
25. pl.wikipedia.org/wiki/Nefron
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641182
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8157219
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2235112
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17665093
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1943451
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15458964
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17288195
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9152680
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2099898
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9706496
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18955041
37. genesdev.cshlp.org/content/8/9/1007.long
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16054864
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23345238
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23093302
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11938986
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8580885
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12840167
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3260640
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24005908
46. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20308937
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17210042

Kwas walproinowy i Depakina – i ich przerażające skutki uboczne

Kwas walproinowy czy też Depakina (lek zawierający tą substancję) to substancja/lek na padaczke i chorobe dwubiegunową i jest to temat na dzisiaj z którym zajmowałem się przez ostatnie 100 roboczogodzin. Jest to o tyle istotny i dla mnie ważny temat iż wg.badań kobiety zażywające Depakine czy kwas walproinowy kompletnie nie zdają sobie sprawy co biorą. Już nawet nie mowie o tych, które nie planują dzieci …ale są też takie które są zdecydowane na dziecko i w czasie ciąży będą stosować ten pseudo-lek. Z jednego z raportów w brytyjskim magazynie medycznym zostało ankietowanych prawie 3000 kobiet z padaczką i 20% nawet nie wiedziało o skutkach ubocznych Depakiny czy innego leku zawierającego kwas walproinowy. Uwierz mi, że ta liczba jest mocno zaniżona gdyż wiele osób nie lubi przyznawać się do nie wiedzy i własnej głupoty(bo nie sprawdzenie skutków ubocznych w przypadku tego leku to niestety mocno nie rozważne posunięcie). Ponadto kolejne 27% nawet nie usłyszało nic o skutkach ubocznych od swoich lekarzy(tu tak samo obstawiam że procent jest zaniżony gdyż kto chodząc przez dłuższy okres czasu przyzna się, że popełnił błąd i odwiedzał lekarza, który zachwala leki a nie mówi nic o skutkach ubocznych?). Zatem jest to minimum 47% kobiet żyjących w niewiedzy a moim zdaniem będzie to nawet i z 70-80% co jest wręcz przerażające. 1)http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523 .Poniżej przedstawię zatem absolutnie wszystkie możliwe skutki uboczne kwasu walproinowego i leku Depakina (i innych temu podobnych, słowo klucz to kwas walproinowy/walproinian). Oczywiście są też jakieś tam pozytywne skutki, o których też wspomnę. Na ten artykuł poświęciłem gigantyczną ilość roboczogodzin także dziękuje z góry za jego rozpowszechnianie i udostępnianie na facebooku. PS: niektóre badania zaprzeczają innym – w tym przypadku słowo klucz to dawka – mała dawka może wywołać przeciwstawną reakcję do wysokiej – jej ustalenie jest tak naprawdę kluczowe jednak w przypadku tego leku – skutki uboczne są chyba nie warte jego testowania…

 

Negatywne skutki uboczne zażywania kwasu walproinowego / depakiny

  • Walproinian prowadzi do zmniejszenia się aminokwasu tryptofanu z centralnego układu nerwowego(w tym i z hipokampu) co może prędzej czy później doprowadzić do depresji. 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży jest związane z wyższym ryzykiem poczęcia dziecka autystycznego. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
  • Spożywanie walproinianu w czasie ciąży związane jest ze zwiększonym ryzykiem poczęcia dziecka z Autyzmem. 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
  • W przypadku niektórych dodatkowych schorzeń jak problemy mitochondrialne(np.tzw.MIRAS – Mitochondrial recessive ataxia syndrome) czy też encefalopatia i hepatopatia podawanie walproinianu prawie zawsze prowadzi do uszkodzenia wątroby 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
  • Walproinian jest blokerem HDAC(deacetylaza histonów) co oznacza, że może mieć właściwości antynowotworowe(hamuje np.komórki białaczki) jednak ma sporo skutków ubocznych takich jak problem z kośćmi i stawami(powoduje redukcje 2 bardzo ważnych białek kości – kolagenu typu 1(komponent macierzy kostnej) i ostenektyny(odpowiedzialna za rozwój i mineralizacje kości). Jego stosowanie przez dłuższy czas doprowadzi do różnych chorób kośćca. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561 9)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
  • Kwas walproinowy zwiększa stres oksydacyjny w mitochondriach i nie tylko, peroksydacje lipidów(utlenianie się tłuszczy) oraz obniża potencjał ściany komórkowej(coś o tym wiedzą osoby z autyzmem). 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
  • Zahamowanie syntezy tlenku azotu w organizmie może doprowadzić do zwiększenia teratogenności kwasu walproinowego(teratogeneza to wady rozwojowe,malformacje i różne anomalie). 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
  • Walproinian zwiększa poziomy amoniaku. W tym akurat przypadku medycznym zwiększył go na tyle, ze osoba go otrzymująca zapadła w śpiączkę(osoba ta miała także niedobór karnityny spowodowany przez walproinian). W innym przypadku spowodował encefalopatie hiperammoniakową. Inne badania na dzieciach również wskazują na zwiększenie się poziomów neurotoksycznego amoniaku poprzez zażywanie kwasu walproinowego. Amoniak jest substancją niezwykle toksyczną dla mózgu i układu nerwowego(zwłaszcza rozwijającego się człowieka) – może on powodować demielinizacje(czyli w uproszczeniu mówiąc neurodegeneracje) jak i także hipotensje w istocie białej i szarej mózgu(niedociśnienie, napewno słyszałeś o za słabym przepływie krwii w mózgu/CCSVI i nie tylko u osób ze stwardnieniem rozsianym). Nadmiar amoniaku powoduje braki kreatyny w komórkach mózgowych, wpływa bardzo negatywnie na ekspresje i aktywność genów pozwalających syntetyzować kreatynę (AGAT i GAMT) i transportowych (SLC6A8).
  • 14)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2022431815) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Kwas walproinowy prowadzi do wyczerapania się glutationu w organizmie(stąd zapewne zwiększenie się poziomu wolnych rodników w mitochondriach) 19)sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
  • Jeśli posiadasz polimorfizm genu Bsml, walproinian zwiększy ryzyko nieprawidłowości układu naczyniowego. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
  • Z kolei w wysokich dawkach może powodować zwiększenie masy ciała, drgawki, wypadanie włosów(przęstaja wypadać po zaprzestaniu stosowania) czy też zaburzenia czynności wątroby. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
  • Niestety może też wywołać drgawki podczas stosowania niskich dawek gdyż obniża neurotransmisje GABA. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
  • Kwas walproinowy może wywołać parkinsonizm. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183 26)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
  • Powoduje obniżenie się poziomów karnityny w organizmie – zaleca się jej suplementację 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
  • Może spowodować złuszczenie się płytki paznokci (po zaprzestaniu stosowania wszystko wraca do normy) 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
  • Powoduje hiperglicynemie (nadmiar aminokwasu glicyny) u osób(to badanie akurat na małpach), któremu może zaradzić paracetamol(jakiś kosmos jak dla mnie – jeden toksyczny lek zapobiega jednemu ze skutków ubocznych drugiego toksycznego) 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
  • Powoduje stany zapalne trzustki. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
  • Pobudza ścieżke ERK w hepatocytach(ścieżka ta związana jest z wystąpieniem raka wątroby) 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
  • Jako że jest inhibitorem(hamuje) HDAC ma negatywny wpływ na regenerację wątroby(hamuje proliferację komórek wątrobowych). 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
  • Osoby otyłe, które przyjmują kwas walproinowy mają zwiększone ryzyko chorób metabolicznych niż osoby które go nie przyjmują. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
  • U dzieci i młodzieży(ale i też u dorosłych) powoduje niedoczynność tarczycy 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
  • Hamuje produkcję cytokiny przeciwzapalnej IL-10 oraz cytokiny IL-12 przez komórki dendryczne 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
  • Powoduje insulinoopornosć (stąd zapewne tycie i ogólnie problemy metaboliczne). 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806 42)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
  • U osób z mutacją dysmutazy nadtlenkowej SOD (SOD2 dokładnie czyli tej związanej z manganem i protekcją mitochondriów komórkowych) zwiększa poziomy prób wątrobowych(ALAT) 44)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635 45)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
  • Problemy z nerwem optycznym(jego atrofia tj zanikanie) czy hipokalcemia to kolejne z potencjalnych skutków zażywania Depakiny 46)clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
  • Zwiększa ryzyko złamań i może doprowadzić do osteoporozy 47)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384 48)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
  • U człowieka nie hamuje mikrogleju, redukuje fagocytozę mikrogleju co jest niekorzystne w przypadku różnych infekcji np.mózgu i jego regeneracji po uszkodzeniach. 49)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784 50)pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
  • Hamuje GABA, zmienia funkcjonowanie mitochondriów,zmienia produkcje steroidów w nadnerczach 51)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865 52)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
  • Może powodować niedobory miedzi 53)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
  • Nie wpływa na zwiększone wydzielanie insuliny ale zaburza jej metabolizm co może zwiększyć jej koncentrację. Z kolei inne badanie potwierdza hiperinsulinemie oraz nadmierną ilość wytwarzanych androgenów 54)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861 55)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
  • Przypadek kobiety która po 7latach brania kwasu walproinowego ‚otrzymala w prezencie’ raka wątroby oraz PCOS(zespół policystycznych jajników). 56)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
  • Powoduje tzw.postawę pochyloną do boku(Pisa syndrome), która wraca do normy po odstawieniu kwasu walproinowego 57)ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
  • W przypadku leczenia choroby dwubiegunowej kwasem walproinowym zwiększasz szanse powstania zaburzeń metabolicznych, zaburzeń menstruacji, PCOS czy hiperandrogenizmu(nadmiaru hormonów – androgenów). 58)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174 59)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429 60)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
  • Może zakłócać neurogenezę w hipokampie przez co może pogarszać funkcje kognitywne(obniża poziomy BDNF – mózgowy czynnik wzrostu nerwów) 61)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
  • Co dla mnie troche dziwne poziom hormonu greliny(hormon głodu) jest niższy u padaczkowców zażywających kwas walproinowy( niż u przecietnych zdrowych osób). 62)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
  • Może powodować nadkrzepliwość(trombofilia) 63)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
  • Długie stosowanie przedłuża (bardzo długi sen jest tak samo nie zdrowy jak za krótki). 64)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
  • Obniża balans glutationu poprzez obniżenie poziomów reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej 65)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
  • Może spowodować kwasicę mleczanową 66)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
  • Może podnosić poziom leptyny(zatem obniża też grelinę), długo stosowana może mieć negatywny wpływ na mielinizację w mózgu jednak bez żadnego efektu na neurony. 67)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861 68)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Walproinian wypłukuje karnitynę zarówno w mięśniach jak i we krwi stąd potrzeba jej suplementacji. 69)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820 70)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121 71)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092 72)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
  • Obniża poziomy cynku w organizmie przez co mogą między innymi wypadać włosy 73)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
  • Z kolei tutaj badanie,w którym udowodniono, że poziom greliny(hormonu głodu) się zwiększa u dzieci, które zażywały kwas walproinowy 74)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
  • Prowadzi do otyłości i zwiększenia tkanki tłuszczowej 75)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
  • Hamuje ścieżkę sygnałowa NMDA poprzez kwas arachidonowy (w przypadku długotrwałego stosowania) 76)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
  • Może stymulować zwiększone wydalanie potasu i chloru z moczem. 77)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
  • Defekty w polu widzenia – taka wada wzroku może powstać w czasie spożywania kwasu walproinowego – rzadko bo rzadko ale możesz być tym ‚szczęśliwcem’ 78)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
  • Pobudza gen MDR1 oraz CYP3A4 79)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
  • Może powodować neutropenię (niski poziom neutrofili) 80)researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
  • Zwiększa poziomy cytokiny zapalnej IL-6 co ma wpływ na …praktycznie wszystko(między innymi stany zapalne jelit, obnizenie poziomu ferrytyny/żelaza,problemy z tarczyca w związku z ograniczeniem przez organizm żelaza,depresji,mgły umysłowej i mógłbym tak wymienić ze 30 innych rzeczy które będą problemem w związku z nadmiernym poziomem tej cytokiny). 81)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
  • Stymuluje replikacje wirusa CMV poprzez zahamowanie HDAC(deacetylaza histonowa). 82)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
  • Stres oksydacyjny powodowany przez kwas walproinowy ma działanie cytotoksyczne dla wątroby, glutation chroni przed tym działaniem jednak sam kwas walproinowy obniża poziomy także i tej substancji co powoduje, że kwas walproinowy z łatwością uszkadza mitochondria komórkowe. 83)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222 84)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
  • Wywołuje eozynofilie(nadmiar eozynofilów) gdyż zwiększa cytokinę IL-5. 85)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
  • Rozregulowywuje biosyntezę fosfolipidów co jest bardzo negatywnym zjawiskiem dla prawidłowego rozwoju błon komórkowych. 86)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
  • Może wywołać syndrom Fanconiego 87)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego 88)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
  • Zaburza metabolizm metioniny a przez to wpływa na detoks organizmu i wiele innych ścieżek i funkcji. Zakłada się, że jej teratogenność wynika właśnie z tego działania. 89)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
  • Powoduje nawroty syndromu Westa 90)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa 91)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
  • Powoduje chorobę menkesa(jest to choroba kręconych włosów) – jest to choroba powodująca brak możliwości metabolizowania miedzi dostarczanej w pożywieniu. 92)pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa 93)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589 94)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
  • Powoduje szumy w uszach(tzw.tinitus). Po zaprzestaniu stosowania słuch wraca do normy. Może też spowodować całkowitą utratę słuchu(dawka 2x 400mg dziennie). 95)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471 96)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
  • Hamuje wydzielanie progesteronu w początkowej fazie brania a w poźniejszej powoduje jego wzrost. Hamuje także konwersję testosteronu do estradiolu co u kobiet może doprowadzić do PCOS(zespół policystycznych jajników). 97)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
  • Przypadek dziewczynki która w młodym wieku brała kwas walproinowy, który spowodował przerost dziąseł 98)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
  • Może obniżać prolaktynę 99)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
  • Zwiększa poziomy leptyny 100)hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
  • Zwiększa replikację wirusa HIV także nie powinien być przez osoby zarażone tym wirusem wogóle stosowany 101)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
  • Może wywołać wymioty i ból w podbrzuszu 102)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
  • Obniża mózgowy metabolizm glukozy co może wywołać problemy neurologiczne w dłuższej perspektywie czasowej 103)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
  • Może wywołać toczeń układowy 104)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
  • Hamuje transport kwasu bursztynowego(zapobiega on zaparciom,zakwasza treść pokarmową w jelitach, poprawia odporność i zwalcza infekcje i bierze udział w detoksie z toksyn w organizmie). 105)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
  • Zmniejsza gęstość receptorów oksytocyny w środkowym jądro migdałowatym mózgu(w przypadku małych dawek) – ma to duży wpływ na zachowania behawioralne i socjalne. Odgrywa bardzo duży(negatywny) wpływ u dzieci z autyzmem. 106)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
  • W bardzo rzadkich przypadkach powiększa gruczoły łzowe 107)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
  • U myszy powoduje defekt nerwowy rdzenia kręgosłupa(u noworodków, matkom podano kwas walproinowy jak jeszcze były w ciąży) 108)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
  • Zmienia ścieżki sygnałowe PI3K/Akt/FASN oraz AMPK/ACC zwiazane z syntezą kwasów tłuszczowych co może być związane z wywoływaniem autyzmu. 109)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
  • Obniża poziomy mózgowego czynnika wzrostu nerwów BDNF jak i również geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu(natomiast wcześniej już wspominałem, zwiększa transport glutaminianu). 110)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
  • Już nawet jednorazowa, niska dawka kwasu walproinowego podana w czasie ciąży ma wpływ na rozwój mózgu płodu, jego systemu GABA(chodzi o przetwarzanie glutaminianu do GABA) co może mieć wpływ na wywołanie autyzmu. Geny GAD65 i GAD67 odpowiedzialne za przetwarzanie glutaminianu do GABA są znacznie hamowane przez kwas walproinowy(w badaniu mowa o aż 6 rejonach mózgu w których te geny są zahamowane). 111)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
  • U dzieci których matki zażywały kwas walproinowy w czasie ciąży zdarzają się przypadki deformacji twarzy czy palców jak i też zaburzenia mowy(i to już przy dawkach 500mg/dzień a są osoby które biorą więcej!). 112)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
  • Już jedna pojedyńcza dawka kwasu walproinowego podnosi amoniak w organizmie na tyle wysoko, że powoduje hiperamonemie 113)semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
  • „Ostry” przypadek człowieka który po paru latach brania kwasu walproinowego zachorował na parkinsonizm i syndrom Pisa. 114)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
  • Może spowodować głębokie niedobory magnezu co jest totalną nowością jeśli chodzi o skutki uboczne tej substancji i świeżym tematem/badaniem. 115)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
  • Może doprowadzić do bezpłodności u mężczyzn gdyż wpływa negatywnie na białka odpowiedzialne za spermatogenezę i produkcję testosteronu. 116)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
  • Zażywanie przez matkę w ciąży kwasu walproinowego powoduje opóźnienie rozwojowe układu neroanatomicznego poprzez redukcję PTEN(białko kodowane przez gen supresorowy PTEN, reguluje ono cykl komórkowy i jego zaburzenia wpływają na rozwinięcie się glejka wielopostaciowego czy raka endometrium). 117)pl.wikipedia.org/wiki/PTEN 118)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
  • Zwiększa ryzyko demencji o 73-95% 119)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
  • Może pogłębiać ketozę w przypadku bycia na diecie ketogenicznej 120)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
  • Zmiany w systemie GABAnergicznym i glutamergicznym białek synaptycznych i ich struktur wynika z właściwości hamujących HDAC kwasu walproinowego. 121)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
  • Zwieksza poziomy testosteronu u kobiet z zaburzeniami dwubiegunowymi 122)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
  • Posiada własciwości nefrotoksyczne(toksyczne dla nerek). L-cysteina(aminokwas) niweluje ten problem. 123)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
  • Kolejne badanie potwierdzające jednak fakt – że kwas walproinowy aktywuje ścieżkę Wnt/mTOR – jej zahamowanie przywraca prawidłowe zachowania behawioralne obecne w autyzmie które kwas walproinowy może wywołać. 124)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
  • Wpływ na hiperamonemie ma także polimorfizm genu GLUL rs10797771 125)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
  • Poprzez negatywny wpływ na hipokamp powoduje depresje, problemy w zachowaniu socjalnym i niepokój 126)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
  • Skutki zażywania Depakiny w czasie ciąży lub przez młodego potomka mogą mieć wpływ na jego rozwój w późniejszym wieku gdyż zostaje zaburzony praiwdłowy rozwoj neuronów w hipokampie. 127)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
  • Długotrwałe stosowanie powoduje zwiększone ryzyko wystąpienia niealkoholowego stłuczenia wątroby 128)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
  • Postuluje się o wpisanie kwasu walproinowego(w tym i depakiny) na tzw.czarną listę w USA ze względu na negatywne oddziaływanie na układ nerwowy płodów matek(postulat z 2014 także nie wiem czy już zostało to zrobione ale obstawiam, że nie). 129)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
  • Polimorfizm(mutacja) genu Nrf2 prowadzi do zwiększonej neurotoksyczności kwasu walproinowego. 130)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
  • Może powodować syndrom Fanconiego(choroba charakteryzująca się utratą z moczem aminokwasów czy też glukozy) 131)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
  • Wysokie dawki walproinianu redukują cytokinę przeciwzapalną IL-10 w hipokampie(jak dla mnie to bardzo zła wiadomość) 132)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
  • Podawanie kwasu walproinowego w czasie ciąży powoduje zaburzenia układu dopaminergicznego u płodu(hipofunkcję tj.niedobór dopaminy). 133)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
  • rs28898617 (UGT1A6, A > G) – mutacja tego genu zwiększa ryzyko oporności na kwas walproinowy, natomiast mutacja rs2279020 (GABRA1, G > A) zmniejsza takie ryzyko. 134)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
  • Kobieta w ciąży spożywająca kwas walproinowy może spodziewać się niekorzystnych zmian komórek glejowych płodu co prowadzi do patologii układu nerwowego i zachowań autystycznych u nowonarodzonego dziecka. 135)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
  • Przypadek człowieka który brał amfetamine i psychotropy – chciał zostać kobietą :-). Po zastosowaniu kwasu walproinowego …zmienił zdanie o zmianie płci :). 136)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
  • Niestety istnieje także ryzyko wywołania neuropatii przez kwas walproinowy – obstawiam, że kluczowym czynnikiem jest jak zawsze – odpowiednia dawka. 137)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
  • kwas walproinowy nie obniża cytokin zapalnych IL-1beta i TNF alfa w hipokampie(u szczurów) – robi to np.vinpocetine(można kupić w formie suplementu) 138)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
  • Stosowanie kwasu walproinowego przez matkę w czasie ciąży obniża IQ nowonarodzonego dziecka 139)secure.medicalletter.org/w1418a
  • Zapobiega zwłóknieniu w członku meżczyzn, normalizuje aktywność fibronektyny i polepsza funkcje erekcji – myślę, że może to mieć pozytywne znacznie w przypadku choroby Peyroniego a nie tylko w przypadku zaburzeń erekcji po radykalnej prostektomi(wycięciu prostaty) jak to sugerują badacze. 140)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
  • Osoby otyłe biorące kwas walproinowy narażone są na zwiększone ryzyko miażdżycy. 141)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
  • Może powodować obrzęki twarzy i kończyn 142)researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
  • Może obniżyć temperaturę ciała(a to wiąże się np.z większą podatnością na wirusy) i zaburzenia mowy 143)neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
  • Zwiększa poziomy homocysteiny(także stąd może powodować miażdżycę) i zmniejsza poziomy kwasu foliowego. 144)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136 145)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
  • U dzieci zażywanie Depakiny wpływa nie tylko na ryzyko dysmorfizmu twarzy ale i na anomalie stomatologiczne. Przy stosowaniu niskich dawek jest to rzadkość, im większe tym ryzyko się zwiększa. 146)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
  • Stres oksydacyjny i zwiazane z nim dysfunkcje mitochondriów prowadzą do syndromu Fanconiego wywołanego przez kwas walproinowy. 147)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
  • Zwiększa krzepnięcie krwi i zmniejsza aktywację płytek krwi. 148)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
  • Polimorfizm genu CYP2C9 wpływa na hepatoksyczność kwasu walproinowego. 149)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
  • Geny odpowiedzialne za metabolizm, transport i działanie kwasu walproinowego to rs1731017 (ABAT), rs2304016 (SCN2A) and rs1054899 (ALDH5A1), rs17183814 (ABAT) i rs1641022 (SCN2A) 150)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
  • Zakłócenia systemu GABA to jeden z głównych czynników występujących w autyzmie – kwas walproinowy najprawdopodobniej zmienia funkcjonowanie receptorów GABA A.151) ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
  • Noworodek urodzony podczas ciąży w której używano kwasu walproinowego może mieć problemy socjalne – zahamowanie receptorów NMDA(które powinny być nadmiernie aktywowane) może je polepszyć. 152)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
  • Powoduje trombocytopenie(małopłytkowość) oraz zwiększa długość krwawienia/gojenia się ran 153)docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
  • Depakina może spowodować zmianę koloru włosów 154)jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext

 

Pozytywne i potencjalnie zdrowotne właściwości kwasu walproinowego / Depakiny

  • Poprawia zachowania ADHD w przypadku chłopców z łamliwym chromosomem X. 155)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
  • Kwas walproinowy potencjalnie może mieć właściwości remielinizacyjne w przypadku blizn które powstają wokół aksonów w stwardnieniu rozsianym i ewentualnego wsparcia wyjścia z choroby. 156)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
  • Walproinian zapobiega obniżeniu sie transporterów glutaminianu w rdzeniu kregowych co prowadzi do chronicznego bólu w przypadku uszkodzenia układu nerwowego także walproinian może być w pewnym sensie lekiem przeciwbólowym po operacjach 157)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
  • U części osób z zaburzeniami dwubiegunowymi dochodzi do zaburzeń czynnika uwalniającego kortykotropinę(CRH) – u takich osób walproinian może pomóc. 158)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
  • Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa i czynnika wzrostu śródbłonka VEGF, minimalizuje degradację białka ZO-1 w przypadku utraty szczelności śluzówki jelita(tzn.przyczynia się do zwiększenia jej integralności). 159)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
  • Mechanizm w jaki sposób kwas walproinowy zapobiega wstrząsom nie jest w pełni poznany jednak podejrzewa się, że zwiększa on poziomy neuropeptydu Y (NPY) w każdym bądź razie długie jego podawanie właśnie to powoduje. Naturalną rośliną/ziołem zwiększającym neuropeptyd Y jest rhodiola 160)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965 161)journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
  • Prawdopodobnie zwiększa poziomy kwasu kinureninowego(kynurenic acid) w hipokampie co może zwiększać poziomy GABA. 162)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
  • Kwas walproinowy zwiększa wzrost włosów na głowie poprzez zwiększenie Beta cateniny co może być pomocne w przypadku łysienia. Jednak w przypadku dużych dawek napewno przyczynia się do łysienia. 163)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771 164)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014 165)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
  • Osoby z zaburzeniami dwubiegunowymi i polimorfiznem GNB3 C825T mają mniejsze ryzyko zaburzeń metabolicznych podczas stosowania kwasu walproinowego 166)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
  • Ochrania motoneurony przed śmiercią spowodowaną toksycznością glutaminianu co może mieć zastosowanie w przypadku stwardnienia zanikowego bocznego. Zwiększa jego transport. 167)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172 168)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
  • Zwiększa poziomy amylazy jednak nie tej wytwarzanej przez trzustkę a bardzo możliwe że przez ślinianki 169)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
  • Może redukować poziomy mikrogleju poprzez aktywację kaspazy-3 (jest to kaspaza, której pobudzenie jest ważne w przypadku np.nowotworów) co może być pomocne w przypadku choroby Alzheimera czy Parkinsona. 170)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
  • Jest pomocny w przypadku syndromu niespokojnych nóg(wersja o spowolnionym uwalnianiu/wchłanianiu) 171)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
  • Poprzez zahamowanie HDAC obniża poziomy eNOS przez co przyczynia się do zahamowania angiogenezy(rozrost naczyń krwionośnych) co jest bardzo przydatne w przypadku leczenia nowotworów. Hamuje indukowany czynnik hipoksji HIF-1alfa oraz VEGF co ma wpływ na zahamowanie angiogenezy. 172)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230 173)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
  • Może pomóc w przypadku syndromu Isaaca 174)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
  • Może mieć działanie antydepresyjne poprzez pobudzenie ścieżki PI3K oraz mTOR(ta druga jest raczej niekorzystna dla dzieci z autyzmem). 175)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
  • Kombinacja witaminy B6 z kwasem walproinowym jest efektywna w przypadku spazm/skurczy u noworodków(takie działanie ma sama witamina B6 także nie wiem czy nie podczepili jej prozdrowotnych właściwości pod działanie także i kwasu walproinowego – napewno wiesz co mam na myśli ) 176)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
  • Kwas walproinowy szybciej usuwa glutaminian poprzez podkręcenie GLAST i obniżenia transportu GABA co może zwiększyć stężenie GABA w tkankach. 177)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
  • Może być wykorzystany w celu leczenia alkoholizmu(zmniejsza ochotę na alkohol) 178)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
  • Redukuje infekcje wirusem opryszczki HSV-1 tj jego wejście do komórki i replikacje. 179)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
  • Może wyregulować nieprawidłowe poziomy dopaminy 180)neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
  • W przypadku zakażenia wirusem coxsackie B3 zwiększa poziomy cytokiny IL-10 w mięśniu sercowym i krwii i zmniejsza IL-17A co może być bardzo przydatne w przypadku zapalenia mięśnia sercowego występującego w tej infekcji. 181)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
  • Zmniejsza proliferacje komórek raka prostaty przez co spowalania jego rozwój 182)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
  • Stymuluje BDNF sam w sobie (ze względu na inhibicje HDAC). Wspominałem wcześniej że robi odwrotną rzecz – jednak wszystko najprawdopodobniej zależy od dawki 183)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/

 

  • W idiopatycznym autyzmie hamuje ścieżkę Akt/mTOR co ma niekorzystne właściwości względem funkcjonowania synaps.Pozytywne właściwości kwasu walproinowego lub Depakiny
  • Zmniejsza stany zapalne powstałe w czasie uszkodzenia rdzenia kręgowego. 184)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
  • Obniża poziomy metaloproteinazy MMP-9 – tej która odpowiedzialna jest za problemy stawowe w boreliozie i innych koinfekcjach i również tej której wysoki poziom powoduje nieszczelność bariery krew-mózg. 185)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031 186)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
  • Obniża aktywację receptora P2X4R w aktywowanym mikrogleju co może mieć wpływ na przetrwanie tkanek rdzenia kręgowego(nadmiernie pobudzony mikroglej będzie go uszkadzał). 187)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
  • Reguluje nadmierną pobudliwość astrocytów 188)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
  • Mutacja genu UGT1A6 zaburza metabolizm kwasu walproinowego u dzieci z epilepsją. 189)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
  • Po wylewie, kwas walproinowy zwiększa aktywność transportera glutaminianu GLT-1, przyczynia się do zwiększenia regeneracji istoty białej mózgu oraz samej neurogenezy. 190)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
  • Hamuje namnażanie się wirusa Epstein-Barra (EBV) a raczej zainfekowanych przez niego komórek natural killers(NK) i ich nieprawidłowościom. 191)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
  • Powoduje regeneracje axonów po uszkodzeniu nerwu optycznego(metoda działania jest jednak nie znana) 192)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
  • Może redukować migreny z aurą 193)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
  • Zwiększa siłę mięśni u ludzi z rdzeniowym zanikien mięśni(choroba SMA) typu III/IV (aktywuje geny SMN2). 194)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
  • Jeśli stosowany jest przed uszkodzeniem nerek może zapobiec proteinuri(białkomoczu) 195)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
  • Może redukować ból w neuropatii cukrzycowej 196)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791 197)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
  • Zwiększa transport glukozy w astrocytach mózgu. 198)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
  • Pobudza gen MAO A(odpowiedzialny za między innymi rozkład serotoniny w mózgu – przeważnie dzieci z autyzmem mają problem z tym procesem). 199)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
  • Podawanie kwasu walproinowego przed uszkodzeniem mózgu może zniwelować zniszczenia tkanek 200)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
  • Kwas walproinowy wraz z melatoniną wykazuje synergię działania 201)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
  • Pomaga w przypadku zespołu wymiotów cyklicznych(zaburzenie czynnościowe przewodu pokarmowego) 202)pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych 203)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
  • Może zmniejszać stany zapalne w neuropatiach autoimmunologicznych 204)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
  • Zwiększa aktywność genu MTHFR 205)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
  • Może mieć działanie antynowotworowe w przypadku nowotworu płuc (SCLC) poprzez aktywowanie ścieżki sygnałowej Notch1. 206)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
  • Chroni przed toksycznością glutaminianu(jest to w pewnym sensie podpowiedź dla tych co używają/używali np.Depakiny i powodowała u nich mniejszą ilość napadów). 207)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
  • Zapobiega rozszczelnieniu bariery krew mózg i hamuje śmierć neuronów jeśli jest brany przed wystąpieniem krwotoku podpajęczynówkowego(odpowiedzialne za te właściwości są ścieżki sygnałowe HSP70/MMP i HSP70/Akt na które oddziaływuje ta substancja). 208)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
  • Jako że blokuje HDAC, nie pozwala na reaktywację wirusa EBV w fazę latentną dzięki, której może się rozprzestrzeniać. 209)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
  • Posiada właściwości przeciw zwłóknieniowe tj.zapobiega zwłoknieniom (np. w czasie zawału zwłóknieniu ulega jakiś procent tkanki serca – jest to proces nieodwracalny wg.med.konwencjonalnej). 210)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
  • I w końcu coś co ciągle siedziało mi w głowie – bardzo niskie dawki walproinianu sodu niwelują ból neuropatyczny. 211)onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
  • Może wpływać na zwiększoną produkcję hormonów stymulujących tarczycę(zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu) 212)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936 213)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
  • Dieta ketogeniczna polepsza funkcjonowanie myszy w przypadku zarzywania kwasu walproinowego 214)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
  • Zahamowanie nadaktywacji Homer1b/c spowodowanego przez mutację genu SOD1 G93A chroni przed śmiercią neuronów w stwardnieniu zanikowym bocznym – takie działanie ma połączenie litu oraz kwasu walproinowego. Ponadto to połączenie stymuluje BDNF(mózgowy czynnik wzrostu nerwów) co przeciwdziała neurotoksycznemu działaniu glutaminianu(sam lit ma takie działanie, zakładam, że nie ma potrzeby stosowania kwasu walproinowego w tym celu i lepiej użyć naturalnych suplementów i ziół do tego celu). 215)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060 216)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
  • Depakina (i kwas walproinowy) obniża ruchliwość plemników ze względu na obniżanie poziomów glutationu i antyoksydantów a zwiększanie stresu oksydacyjnego i lipidów. Witamina E zapobiega temu zjawisku(przynajmniej u szczurów). Takie samo działanie wykazuje resweratrol(substancja zawarta w skórkach winogron w małej ilości lub w zielu rdestowiec japoński – tam akurat w bardzo dużych ilościach) 217)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124 218)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062219)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
  • U szczurów powoduje zwiększenie szybkości regeneracji nerwów po ich wcześniejszym uszkodzeniu(pobudza białko Bcl-2 które odpowiedzialne jest za przetrwanie komórki) 220)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308 221)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
  • Działa synergicznie wraz z kurkuminą w przypadku neuroprotekcji która może być zachwiana jeśli pojawi się stan zapalny układu nerwowego. 222)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
  • Z kolei w tym badaniu możliwe, że hamuje ścieżkę Akt/mTOR i może hamować wzrost raka prostaty. 223)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
  • Działa synergicznie razem z ketokonazolem przeciwko różnym odmianą grzyba Candida(w tym i albicans). 224)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
  • W tym badaniu z kolei hamuje cytokiny zapalne IL-6 i TNF alfa oraz aktywację zapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-kappaB. 225)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573 226)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
  • Substancja P to neuropeptyd aktywujący między innymi stany zapalne – kwas walproinowy obniża jej aktywność (jej receptora neurokinin(NK)-1) 227)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
  • Kwas walproinowy aktywuje autofagie i sam ten mechanizm może wpłynąć na regeneracje zwłóknienia nerek 228)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
  • Zmniejsza aktywację HIF-1alfa i VEGF w komórkach mullera w stanach niedotlenienia co może mieć pozytywne działanie w przypadku np.schorzenia ocznego jakim jest AMD. 229)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
  • Powoduje spadek poziomu Beta kateniny oraz VEGF w komórkach raka jelita stąd wykazuje działanie antynowotworowe poprzez zahamowanie angiogenezy. 230)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
  • Może zahamować stan zapalny nerwu wzrokowego 231)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
  • Reguluje poziom cynku i potasu w komórkach progenitorowych w których te minerały są podniesione na skutek(lub po prostu w czasie trwania) schizofreni. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24593932
  • Może zapobiec utracie pamięci i odkładaniu się beta ameloidu w chorobie alzhimera 232)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
  • Zmniejsza ryzyko raka szyi i głowy u ludzi, którzy długo palili papierosy. 233)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
  • Pomaga w przypadku bóli głowy (wersja dożylna) 234)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
  • Hipotermia i kwas walproinowy działają synergicznie w przypadku uszkodzenia mózgu – mają działanie neuroprotekcyjne. 235)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
  • Obniża poziomy limfocytów Th1 i Th17 236)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902

 

Jak zniwelować skutki uboczne i powstałe zniszczenia po zażywaniu kwasu walproinowego / Depakiny

  • Glicyna(aminokwas) działa hepatoprotekcyjnie(chroni wątrobę) przed toksycznym działaniem kwasu walproinowego 237)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507 238)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
  • Karnityna obniża poziomy amoniaku w organizmie osób zarzywających kwas walproinowy. 239)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426 240)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177 241)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
  • Propolis oraz olej z ryb chroni organizm przed negatywnymi skutkami kwasu walproinowego (chroni kości przed osteoporozą/resorpcją kości). Ponadto hamują stany zapalne poprzez zahamowanie cytokiny TNF alfa oraz RANKL co hamuje osteklastogenezę. 242)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
  • Węgiel aktywny zmniejsza okres półtrwania kwasu walproinowego z 12 do 8godzin dzieki czemu pozwala na szybsze wyjście ze skutków ubocznych/zatrucia które powoduje kwas walproinowy 243)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
  • Żeńszeń koreański może wyregulować neurobehavioralne i strukturalne zniszczenia/problemy w układzie nerwowym noworodka z autyzmem powstałe poprzez stosowanie przez matkę kwasu walproinowego podczas ciąży. 244)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
  • Spirulina polepsza poziomy dysmutazy nadtlenkowej, katalazy i glutationu i chroni przeciw teratogennemu działaniu kwasu walproinowego. 245)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
  • Bacopa monniera znacząco poprawia zachowanie, zmniejsza markery stresu oksydacyjnego i przywraca strukture móżdżka u dzieci z autyzmem wywołanym przez kwas walproinowy dzięki swym przeciwlękowym i neuroochronnym właściwością. 246)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
  • Agmatyna(metabolit aminokwasu l-argininy) polepsza symptomy autystyczne powstale po spożywaniu kwasu walproinowego 247)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
  • Astaksantyna(naturalna substancja występująca np.w krylu) polepsza zachowania bechawioralne zwierząt z autyzmem wywołanym kwasem walproinowym dzięki prawdopodobnie swym właściwościom antyoksydacyjnym. 248)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
  • Kwercytyna(flawonoid zawarty w ziołach i roślinach) chroni przed nefrotoksycznością(toksyczne działanie względem nerek) kwasu walproinowego. 249)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991 250)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
  • O zgrozo – minocyklina(antybiotyk z grupy tetracyklin) poprawia problemy autystyczne(zachowania,biochemię i zaburzenia bariery krew-mózg) w przypadku stosowania kwasu walproinowego.
  • DHA zawarte w omega 3 także przeciwdziałają zaburzeniom funkcji kognitywnych spowodowanych przez kwas walproinowy.(DHA może odgrywać funkcje neuroprotekcyjne w hipokampie przez co polepsza funkcje pamięciowe i zdolności do nauki w przypadku autyzmu). Ponadto łagodzi hepatoksyczne działanie Depakiny poprzez zmniejszenie stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych, nie wpływa na poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 251)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559252)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
  • Kaempferia parviflora(tzw.czarny imbir) hamuje spadek funkcji kognitywnych i hamuje pogorszoną proliferację komórek spowodowaną przez kwas walproinowy. 253)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
  • Kwas walproinowy promuje stany zapalne, stres oksydacyjny i zwłóknienia które doprowadzają do uszkodzeń nerek. Witamina U (S-metylometionina) może zapobiec uszkodzeniom nerek. 254)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
  • Sulforafan(substancja zawarta w kiełkach brokuł i samych brokułach) chroni wątrobę przed toksycznością kwasu walproinowego(dzięki działaniu antyoksydacyjnemu i przeciwzapalnemu) 255)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
  • Cynk i selen są w stanie ochronić przed hepatoksycznością kwasu walproinowego 256)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
  • Witamina B6 niweluje efekt toksyczności kwasu walproinowego względem soczewki oka. 257)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
  • Kwasy ALA i GLA mogą ochronić przed wywoływaniem autyzmu przez kwas walproinowy(te 2 kwasy wykazuja dzialanie protekcyjne wzgledem np.Depakiny) 258)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
  • Terapia mezynchelmanymi komórkami macierzystymi cofa deficyty bechawioralne i zaburzoną neurogenezę spowodowaną zarzywaniem przez matkę w ciąży kwasu walproinowego 259)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
  • Elektroakupunktura w punkcie Shenmen(HT7) niweluje objawy autyzmu wywołane przez kwas walproinowy 260)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454

 

Interakcje w przypadku stosowania kwasu walproinowego lub Depakiny z innymi lekami/suplementami

  • Chitosan może obniżyć poziomy przyjmowanego kwasu walproinowego 261)bmj.com/content/339/bmj.b3751
  • Soja redukuje poziomy kwasu walproinowego w organizmie. 262)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
  • Erytromycyna(antybiotyk) hamuje metabolizm kwasu walproinowego przez co zwiększa jego stężenie w organizmie – jest to ekstremalnie niebezpieczne. Takie samo działanie ma aspiryna – w linku referencyjnym do tego twierdzenia lista innych leków wchodzacych w interakcje z Depakiną/kwasem walproinowym. 263)evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
  • Lamotrygina zwiększa działanie kwasu walproinowego w podnoszeniu amoniaku w organizmie 264)sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
  • Zakłóca działanie leków antywirusowych (przeciwko wirusowi CMV takich jak ganciclovir czy cidofovir czy też foscarnet. 265)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
  • Kofeina wraz z kwasem walproinowym działają synergicznie w przypadku nowotworu kostniakomięsaka. 266)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
  • Stosowanie Lamotryginy i kwasu walproinowego może doprowadzić do wywołania syndromu Stevens-Johnsona czy też słabego formowania się kości. 267)escholarship.org/uc/item/21t5616d 268)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761 269)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815 270)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
  • Myo-inozytol może zwiększyć teratogenność kwasu walproinowego 271)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
  • Wraz z melatoniną może wykazywać działanie antynowotworowe względem raka woreczka żółciowego 272)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
  • Mutacja genu CYP2C19 wpływa na wzrost wagi u osób(kobiet) bioracych kwas walproinowy. 273)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. http://search.proquest.com/openview/b19103c764e4339917060ee2444201f2/1.pdf?pq-origsite=gscholar&cbl=2043523
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24249529
3, 4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23613074
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11263692
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28472621
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695297
8. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23906561
9. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23836985
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22017376
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23819490
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16289809
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812222
14. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224318
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23774155
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20921570
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16288075
18, 72. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24868521
19. sciencedirect.com/science/article/pii/S0009912013002890?via%3Dihub
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23755911
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23716898
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21492891
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23656451
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632325
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21993183
26. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27255404
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23593740
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20199458
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22350964
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541917
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17322992
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11765305
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712070
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23073524
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22949360
36. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22743100
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685521
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618302
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21596216
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22209114
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155806
42. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19682024
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19188736
44. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22119635
45. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20388938
46. clinchem.aaccjnls.org/content/57/9/1233
47. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21717384
48. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20501539
49. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816784
50. pl.wikipedia.org/wiki/Mikroglej
51. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20798865
52. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20732403
53. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20599868
54. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16981861
55. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16355811
56. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16715935
57. ajp.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.ajp.163.2.325-a
58. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060174
59. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20013429
60. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10891991
61. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20006675
62. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19780793
63. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135623
64. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19453719
65. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19292063
66. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15501631
67. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20540861
68, 75. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18472247
69. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19168820
70. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15812121
71. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10852092
73. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18922714
74. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18174556
76. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18461450
77. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683602
78. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17662017
79. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17392393
80. researchgate.net/publication/6788768_Valproate_induced_isolated_neutropenia
81. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16192836
82. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16123451
83. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15858222
84. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25745980
85. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794184
86. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12950923
87. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Fanconiego
88. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12363104
89. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12221238
90. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_Westa
91. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12015170
92. pl.wikipedia.org/wiki/Choroba_Menkesa
93. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11275589
94. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3090984
95. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11147471
96. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25167568
97. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11034872
98. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9328685
99. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1525801
100. hjpeds.com/article/S0022-3476(07)00602-6/fulltext
101. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7514959
102. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1844775
103. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2044503
104. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2111770
105. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2504612
106. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28590943
107. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28359767
108. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27550043
109. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27602061
110. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27614006
111. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27498245
112. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27422007
113. semanticscholar.org/paper/A-case-with-hyperammonemic-encephalopathy-triggere-Ciftci-Guler/7a028fc47b0e7341290a602ee1b0e3fbea505f6b
114. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27462241
115. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27489470
116. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27511211
117. pl.wikipedia.org/wiki/PTEN
118. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27071011
119. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27208500
120. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27117552
121. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27264355
122. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27160812
123. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27124675
124. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27343825
125. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26599579
126. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26660113
127. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26677766
128. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019740
129. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24571806
130. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25454122
131. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25439492
132. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25182413
133. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25907743
134. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27855134
135. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27776385
136. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994833
137. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24800920
138. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24903676
139. secure.medicalletter.org/w1418a
140. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636283
141. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27701058
142. researchgate.net/publication/21048049_Edema_Associated_with_Long-Term_Valproate_Therapy
143. neurology.org/content/56/1/139.2.full.html
144. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26427136
145. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25031190
146. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28138106
147. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28141910
148. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28230635
149. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28315807
150. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27918244
151. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27938419
152. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26074764
153. docslide.net/documents/fracture-blisters-and-sodium-valproate-two-case-reports.html
154. jaad.org/article/S0190-9622(06)01796-8/fulltext
155. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20503316
156. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949302
157. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021575
158. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24211652
159. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24147016
160. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24039965
161. journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2012.00006/full
162. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22358107
163. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23810771
164. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22506014
165. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26729968
166. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814328
167. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15579172
168. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11389179
169. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16730152
170. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16600518
171. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164191
172. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14978230
173. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26942921
174. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7586665
175. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28408298
176. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1647774
177. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10958523
178. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9890258
179. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26805038
180. neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/appi.neuropsych.13060126
181. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27724948
182. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27798867
183. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116827/
184. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22737297
185. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22923031
186. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20978517
187. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23404572
188. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22343008
189. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23099353
190. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704966
191. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22664116
192. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19628741
193. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19800389
194. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16775228
195. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21868496
196. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21975791
197. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14702509
198. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532550
199. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21775495
200. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20614021
201. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17415473
202. pl.wikipedia.org/wiki/Zespół_wymiotów_cyklicznych
203. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18752910
204. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18953683
205. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615588
206. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18570928
207. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16837598
208. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27244466
209. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26933051
210. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27411759
211. onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/imj.13125/abstract
212. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27099936
213. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24736121
214. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26856821
215. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24699060
216. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27999308
217. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27424124
218. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27432062
219. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26551768
220. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25207308
221. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25206605
222. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25374508
223. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27588130
224. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8876946
225. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10700573
226. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25443723
227. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12807426
228. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27928635
229. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28243027
230. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28184324
231. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28040492
232. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24854198
233. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24664792
234. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25793707
235. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24950983
236. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26179902
237. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21469507
238. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7925144
239. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19280426
240. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26634177
241. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20587742
242. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18455911
243. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19694338
244. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23104247
245. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23134463
246. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322665
247. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27638451
248. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25732953
249. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
250. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25000991
251. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26639559
252. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24733439
253. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27142346
254. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802006
255. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28112972
256. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28124216
257. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24107455
258. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27878518
259. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28407680
260. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26276454
261. bmj.com/content/339/bmj.b3751
262. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24618639
263. evidence.nhs.uk/formulary/bnf/current/a1-interactions/list-of-drug-interactions/antiepileptics/sodium-valproate
264. sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584608001899?via%3Dihub
265. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006438
266. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27630284
267. escholarship.org/uc/item/21t5616d
268. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11580761
269. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11044815
270. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26538961
271. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16511884
272. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28593135
273. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26223287

D-lactate czyli kwas D-mlekowy i kwasica mleczanowa w autyzmie i innych schorzeniach

Kwas d-mlekowy związany jest przeważnie z kwasicą mleczanową i rozrostem bakterii w jelicie skutkując bardzo poważnymi problemami, które odzwierciedlają się w funkcjonowaniu układu nerwowego i nie tylko. Mocne zwiększenie się kwas d-mlekowego poza tym ze powoduje mało groźnie brzmiącą kwasicę mlekową może doprowadzić do SEPSY a wtedy już, ryzyko śmierci zwiększa się wielokrotnie co potwierdzają nie tylko badania ale też i raporty medyczne. Z czym dokładnie związany jest wysoki poziom d-lactic?co go może podwyższyć?a co obniżyć?

 

Podstawowe informacje na temat kwasu d-mlekowego

  • Kwasica mleczanowa(d-lactic acidosis) razem z encefalopatią mogą wywołać przerost bakterii mlekowych(ale też i nie tylko) w jelicie co prowadzi do komplikacji neurologicznych. 1)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27469967 2)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16606577
  • Oxymatrine – to alkaloid który znajduje się między innymi w zielu(korzeniu) Sophora Flavescens czy tez Sophora tonkinensis. Redukuje on kwas d-mlekowy oraz zwiększa aktywność klaudyny 1 – jest to substancja która uszczelnia barierę krew mózgu (składnik tzw.połączeń ścisłych bariery krew-mózg) oraz zmniejsza poziomy amylazy jak i hamuje stan zapalny trzustki. 3)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997623 ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16783704 4)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21633783
  • Kwas d-mlekowy ma działanie neurotoksyczne i ludzie którzy mają jego wysoki poziom mają syndromy encefalopatii. Przypadek osoby która miała kwasice mleczanową(d-lactic acidossis w końcowym stanie niewydolności nerek głównie właśnie przez nadmiar d-mleczanu). 5)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21310737
  • Bardzo dobrze mi znana – Candida – powoduje fermentacje(nadmierny rozrost tego grzyba) tak, że w przypadku zbadania poziomu alkoholu we krwi normy wyskakują w takim rejonie, jakby ktoś był pijany i wypił normalny alkohol a jest to jedynie objaw nadmiernej fermentacji węglowodanów przez Candidę – w tym przypadku Kefyr – ciężkiego gada do rozwalenia a do wykrycia prawie nie możliwego(a już napewno nie w PL). Może to być naturalnie sklasyfikowane przez niedoświadczonego diagnostę jako przerost bakterii w jelicie cienkim i/lub też podpięte jako kwasica d-lactic. 6)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16720504

Co powoduje kwas d-mlekowy i z czym jest związany?

  • Kwasica metaboliczna związana jest z mocnym pogorszeniem pamięci u ludzi. Badania donoszą/dowodzą, że hamuje ona dostawę energii do astrocytów i neuronów, które odpowiedzialne są za procesy pamięciowe u ludzi. Sama kwasica związana jest z nadmiarem zarówno bakterii jak i węglowodanów fermentujących w jelitach. 7)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20888356
  • D-lactate możę być również podwyższony w przypadku SIBO. 8)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/
  • Inne syndromy kwasicy metabolicznej to niskie ciśnienie, odwodnienie, letargia, słabość mięśniowa. Można ją już podejrzewać kiedy w jest podwyższony poziom d-lactic w krwi lub moczu. 9)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1026114/?page=3
  • Przy spożywaniu produktów żywności z glikolem propylenowym po ok.miesiącu poziomy L-lactate spadają, jednak D-lactate rosną. Koty posiadające wysoki poziom d-lactate narażone są na depresje i ataksje. Co ciekawe glikol propylenowy zawarty jest także w lekach czy też w środkach czystości/higieny(skrót GP lub PG na opakowaniu). 10)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2296157
  • Poziomy kwasu D-mlekowego w przypadku sepsy są podwyższone. 11)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27916077
  • Kwasica metaboliczna występuje u ludzi z syndromem jelita krótkiego (SBS – short bowel syndrome) kiedy to nadmierna ilość węglowodanów wpada do jelita i jest mettabolizowana przez bakterie fermentujące do d-lactate. Powoduje to zaburzenie ruchów/zbieżność ruchową(ataksje), zaburzenia wymowy(splątane mówienie) i zmieszanie(bardzo mi to przypomina najłagodniejszą formę padaczki przed atakiem…). Na kwasicę mleczanową skuteczny jest przeszczep flory bakteryjnej. 12)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26616138
  • Poziomy pow. 2-3mmol/L d-lactate potwierdzają diagnozę kwasicy mleczanowej. Pow.8 mmol/L = bardzo wysokie ryzyko śmierci 13)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27723911 14)lifeinthefastlane.com/ccc/lactic-acidosis/
  • Kwasica metaboliczna powodowana jest przez nadmiar D-lactate. 15)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16955830

 

Co podwyższa poziomy kwasu d-mlekowego?

  • Inulina zwiększa poziomy d-lactic,maślanu oraz liczebność lactobacillusa jak i bifidobacterium. 16)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20075280
  • Lactobacillus lactis – zwiększa d-lactic acid. 17)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20033833
  • Zarówno Enterococcus jak i Streptococcus produkują d-lactic acid. Niestety e.coli też go produkuje, jednak nie aż tak dużo jak np. mój ostatni już nie tajemniczy nieznajomy – enterococcus faecalis czy streptococcus sanguinis. Lactic acid jest także mocno podwyższony w CFS(syndrom chronicznego zmęczenia). 18)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567398
  • Lactobacillus fermentum – zdecydowanie unikać w przypadku nadmiar d-lactic, gdyż bakteria ta produkuje D oraz L-lactic. 19)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242965
  • L.Bulgaricus DSM 20081 i Lactobacillus plantarum to także bakterie które produkują d-lactic. 20)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217009
  • Enterococcusy wankomycyno oporne mogą zwiększać poziomy D-lactate i powodować kwasice mleczanową. 21)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542530
  • Lactobacillus jenseni zwiększa poziomy d-lactic acid. 22)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24794195
  • Przyczyną kwasicy metabolicznej może być oczywiście D-lactic ale także i L-lactic, nadmierny poziom glukozy we krwi, zatrucie etanolem, metanole czy glikolem etylenowym jak i także zaburzenia działania nerek. 23)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339215
  • Lactobacillus delbrueckii posiada geny kodujące D i L lactate dehydrogenaze, które katalizują produkcję L i D-mleczanu. 24)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243834
  • Antybiotyki mogą zwiększyć poziomy kwasicy d-lactic (zwłaszcza u osób z syndromem jelita krótkiego). 25)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7741368
  • W czasie leczenia nie podaje się również innych szczepów lactobacillus typu acidophilus, który takżę produkuje duże ilośći d-lactate. 26)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1026114/?page=3 27)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822927
  • Innym szczepem bakterii który produkuje duże ilości d-lactic to bacteroides fargilis. 28)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3528318
  • Lactobacillus lactis ATCC 4797 – kolejna bakteria probiotyczna wytwarzająca D-lactic acid. 29)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24563313

 

Co obniża poziomy kwasu d-mlekowego?

  • Glutamina to aminokwas, który obniża poziomy kwasu d-mlekowego. 30)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20959048 31)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105083
  • Akupunktura obniża D-lactic acid oraz wzmacnia strukturę jelita. 32)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323434
  • Ginkgo biloba obniża ALT,AST, enzym DAO, cytokinę prozapalną TNF alfa oraz d-mleczan. Co interesujące dla różnych osób z neuroproblemami zwiększa aktywnośc połączeń ścisłych oraz białek ZO-1, okludyny i klaudyny-1 – cała trójka to ‚zapora’ bariery krew-mózg której rozerwanie odpowiedzialne jest za przepuszczalność tej bariery. 33)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25473797
  • W przypadku kwasicy mleczanowej jedną z opcji leczniczych jest zmniejszenie ilości węglowodanów lub też moim zdaniem dieta tłuszczowa typu CKD ew.GAPS przez krótki okres czasu(2-3msc). 34)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25977687
  • Połączenie ziól Astragalus Membranaceus i Jiaozhen zmniejsza d-lactic acid tak samo jak glutamina oraz poprawia nieszczelność jelit. 35)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26775475
  • Stosowanie Cynku, NAC oraz wsparcie nieszczelego jelita to jedyna z potencjalnych dodatkowych interwencji, która powinna mieć miejsce w przypadku nadmiaru D-lactate. Samo nieszczelne jelito czy SIBO może doprowadzić do syndromu przewlekłego zmęczenia. 36)ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/
  • Elektroakupunktura – także powoduje obniżenie się D-lactic acid oraz także tak jak klasyczna akupunktura – poprawia strukturę jelit. 37)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23713298
  • Bifidobacterium chronią śluzówkę jelita przed toksycznościa d-lactic acid 38)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22321330

 

Dodatkowe informacje na temat kwasu d-mlekowego

  • L.reuteri nie zwiększa poziomów d-lactic acid. 39)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812520
  • Lactobacillus rhamonus GG nie ma wpływu na poziomy D-lactic tj.nie produkuje D-lactate. 40)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16734098
  • Kwasica metaboliczna typu D-lactic może wystąpić nie tylko w przypadku syndromu krótkiego jelita ale także po operacjach związanych z jelitami, spożywaniu glikolu propylenowego(dodatek do żywności często występujący pod nazwą E1520) czy też w przypadku kwasicy ketonowej związana z cukrzycą. 41)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214621
  • D-lactate jest metabolizowany przez enzym D-2 hydroxyacid dehydrogenaze(D-2-HDH), który występuje głównie w nerkach i wątrobie oraz jest mocno obniżony podczas ogólnoustrojowej kwasicy. 42)elsevier.es/en-revista-endocrinologia-nutricion-english-edition–412-articulo-d-lactic-acidosis-a-rare-cause-S2173509316300861
  • Ponoć dozwolone jest podawanie probiotyków produkujących L-lactate. 43)ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21996046

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

Literatura   [ + ]

1. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27469967
2. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16606577
3. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24997623
4. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21633783
5. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21310737
6. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16720504
7. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20888356
8, 36. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4259177/
9, 26. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1026114/?page=3
10. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2296157
11. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27916077
12. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26616138
13. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27723911
14. lifeinthefastlane.com/ccc/lactic-acidosis/
15. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16955830
16. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20075280
17. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20033833
18. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19567398
19. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18242965
20. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25217009
21. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25542530
22. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24794195
23. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339215
24. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26243834
25. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7741368
27. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6822927
28. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3528318
29. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24563313
30. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20959048
31. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28105083
32. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27323434
33. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25473797
34. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25977687
35. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26775475
37. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23713298
38. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22321330
39. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24812520
40. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16734098
41. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15214621
42. elsevier.es/en-revista-endocrinologia-nutricion-english-edition–412-articulo-d-lactic-acidosis-a-rare-cause-S2173509316300861
43. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21996046
Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny alternatywnej (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Najbliższe artykuły
  • Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.1
  • Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.2
  • Konferencja ILADS 2013 – San Diego cz.3
  • Integracyjne podejście do chronicznych infekcji odkleszczowych – New Jersey 16 Maj 2015
  • Refluks GERD I NERD – czyli absolutnie wszystko o chorobie refluksowej plus naturalne leczenie
  • Recenzja książki Amy Mayers „Możesz wyleczyć choroby autoimmunologiczne”
stat4u

pokoj na wynajem gdansk