Miesięczne archiwum: Maj 2016

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Cytokina TGF beta i jej rola w ukł.immunologicznym człowieka

tgf

TGF-beta jest cytokiną która powoduje wzrost i poliferacje wielu typów komórek i posiada zarówno zapalne jak i przeciwzapalne właściwości. Produkowana jest w makrofagach, limfocytach B i T, fibroblastach, osteoblastach, ostekalcytach, astrocytach, płytkach krwi czy też w komórkach mikrogleju. Grasica, szpik kostny czy kości także produkują tą cytokinę. Jak narazie odkryto 5 typów tej cytokiny (międzyinnymi TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3 ). Post ten jednak będzie o najlepiej przebadanej TGF beta 1.

 

Zacznę od tego że cytokina ta jest bardzo często mocno podniesiona w przypadku ludzi którzy są zatruci pleśnią i bio toksynami(z tego co wiem można jej poziom zbadać w synevo/alab) tak apropo). W/w cytokina ma silny związek z ilością płytek krwi z tego względu iż jest międzyinnymi przez nie wytwarzana. Tak jak z każdymi cytokinami układu odpornościowymi zależy nam na jej optymalnym poziomie gdyż zarówno za niski jej poziom jak i za wysoki powoduje problemy zdrowotne.

Za co ogólnie odpowiedzialna jest ta cytokina/interleukina?
– powoduje zniszczenia w komórkach podczas infekcji
– obniża acetylocholine(więcej o niej pisałem tutaj)
– powoduje problemy z wejściem w głęboką fazę snu
– obniża regenerację tkanki mięśniowej
– obniża działanie receptora witaminy D(więcej o receptorze VDR pisałem już tutaj)
– zwiększa poziom wolnych rodników
– może obniżać gęstość kości
– hamuje proliferacje różnych typów komórek
– powstrzymuje tworzenie się czerwonych krwinek oraz limfocytów (T i B)
– powstrzymuje produkcję przeciwciał
– powstrzymuje produkcję komórek CD8 i Natural Killers (NK)(więcej o nich tutaj) przez co infekcje wirusowe będą ciężkie do wyleczenia
– dezaktywuje makrofagi
– powstrzymuje stan zapalny
– polepsza proces gojenia się ran oraz wzmaga angiogeneze naczyń krwionośnych(groźne przy nowotworach)
– może wywoływać lokalne stany zapalne oraz zwłóknienia
– bierze udział w degradacji białek macierzy zewnątrzkomórkowej
– może powodować negatywne zmiany w układzie oddechowym
– podniesiony jej poziom może (jeśli jest lekko podniesiona) przyczyniać się do polepszenia funkcji kognitywnych/poznawczych
– może aktywować wirusa EBV(Epstein Barra)

 

Troche pozytywnych funkcji cytokiny TGF
– TGF zwiększa ilość transporterów serotoniny oraz zwiększa wchłajalność serotoniny w jelitach, które to są mocno upośledzone w przypadku syndromu jelita drażliwego/stanach zapalnych jelita. Można z tego wysnuć wniosek że TGF działa protekcyjnie w pewnym sensie w autoimmunologicznej chorobie
jelit.
– TGF-b powoduje śmierć limfocytów T które atakują tkanki organizmu ludzkiego
– W zakażeniach chroni przed uszkodzeniami spowodowanymi przez układ odpornościowy, jednak sprzyja również ochronie bakterii/wirusów przed układem odpornościowym
– U myszy z niedoborem TGF wytworzyła się odpowiedź zapalna z ogromną infiltracją krwinek białych w najróżniejszych organach, którym towarzyszyła zwiększona ekspresja cytokin prozapalnych TNF alfa, IFN gamma oraz antygenów MHC I i II która doprowadziła do ich śmierci w ciągu 3 do 5 tygodni.
– TGF-beta hamuje cytokiny IFN gamma, IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF alfa w odpowiedzi na infekcje. TGF-b zmniejsza również poziom e-selektyny oraz cytokiny IL-8 w naczyniach krwionośnych..
– TGF-b może zdezaktywować makrofagi poprzez zredukowanie ich możliwości do wytwarzania tlenku azotu, obniżając ich aktywność cytotoksyczną i ekspresję MHC klasy II oraz powstrzymywanie produkcji TNF alfa i cytokiny IL-1.
– TGF beta hamuje komórki tuczne
– TGF jest niskie w przypadku zaawansowanej miażdżycy
– TGF beta może odgrywać pozytywną funkcję w ochronie przeciw depresji
– Zwiększony poziom przyczynia się do zahamowania progresji tocznia układowego(w toczniu tak wogóle wykryto bardzo niskie poziomy tej cytokiny)

 

Negatywne skutki działania
– Zwiększa lokalne stany zapalne
– hamuje wytwarzanie się acetylocholiny(w mięśniach i komórkach rdzenia kręgowego). Hamowanie wytwarzania acetylocholiny tłumaczy tzw.syndrom przewlekłej
odpowiedzi zapalnej układu odpornościowego(CIRS-Chronic Inflammatory Response Syndrome)
– W organizmie w którym dominują stany zapalne produkuje limfocyty th17 i th9 oraz hamuje th22
– Zwiększa poziom wolnych rodników(b.dobrym produktem na ich obniżenie jest MitoQ dostępny na iherb/ebay)
– TGF-b zmniejsza ilość czerwonych krwinek , hamuje proliferację komórek macierzystych szpiku kostnego oraz zmniejsza ekspresję receptorów SCF400, cytokiny IL-3, GM-CSF w komórkach krwiotwórczych
– W przypadku nowotworu TGF-b jest silnym blokerem proliferacji komórek i działa niszcząco na raka na samym początku jego formowania. Jednakże, jeśli komórki nowotworowe staną się oporne na TGF-b powoduje on wzrost i przerzuty nowotworu poprzez angiogenezę.
– powoduje problemy z wejściem w głęboką fazę snu
– obniża regeneracje tkanki mięśniowej
– zwiększa VEGF(Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) co może prowadzić do przerzutów nowotworowych
– obniża działanie receptora witaminy D ( o VDR więcej pisałem już tutaj)
– W astmie powoduje szkodliwe i niedwracalne zmiany w tkankach dróg oddechowych
– TGF-b powoduje że różne komórki przylepiają się do miejsca infekcji uszkodzonej tkanki(chemotaksja). Chodzi tu o neutrofile, monocyty, limfocyty, komórki tuczne, fibroblasty. TGF beta również aktywuje te komórki do produkcji cytokin zapalnych jak IL-1,TNF czy IL-6.
– TGF-b jest czynnikiem przyczyniającym się do wielu chorób na tle chronicznego zapalenia do których kwalifikują się reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych, zwłóknienie płuc, stwardnienie układowe czy przewlekłe zapalenie wątroby(związane z wirusem HCV).
– TGF-b ma pozytywne i negatywne oddziaływanie na gęstość kości. Wysoki krótkotrwały poziom może pomóc w zwiększeniu gęstości kości, jednak chronicznie wysokie poziomy ją obniża
– TGF-b jest podniesione u pacjentów z rakiem prostaty
– Chroniczne tj.długotrwające podwyższone poziomy TGF-beta wytwarzanej przez astrocyty prowadzi do zmian naczyniowych podobnych do choroby Alzheimera
– TGF-b2 odgrywa ważną rolę w patogenezie jaskry z otwartym kątem przesączania(raczej chodzi o niedobór)
– Niedobór prowadzi do zaburzeń rozwojowych twarzoczaszki,narządu wzroku i słuchu, kręgosłupa, ukł.moczowo-płciowego czy też podniebienia
– TGF-b przyczynia się do wystąpienia stwardnienia rozsianego

 

Co zmniejsza TGF beta:
– słońce/promienie UV
– Kurkuma
– Olej z czarnuszki
– Andrographis (więcej o andrographisie pisałem już tutaj)
– Kwas urusolowy
– Olej z oliwek extra virgin
Grzybek Reishi
– Fucoidan (fukoidyna-polisacharyd)
Apigenina
– Berberyna
Kwercytyna
– Ekstrakt z pestek winogron
Ginkgo Biloba
Astragalus
– Cynk
Sylimaryna
– Hesperydyna
– Czosnek
Gotu kola
– Thianina
– Żeń-Szeń
Korzeń Kudzu
kwas betulinowy
Kordyceps

 

Co zwiększa TGF-beta
– Niskie dotlenienie organizmu
– Stres
– Skaleczenia i poparzenia
– Wysoki poziom estrogenu(zwiększa poziom TGF-b w skórze)
– Wysoki poziom T3
– Dym papierosowy
Progesteron
– Wysoki poziom interferonu
S.Boulardii
Artemesina(w komórkach śledziony)
Zwiększenie TGF-b w jelitach
– Colostrum
– Cyplexinol
– Low level laser therapy(LLLT)
– Cynamon
Kurkuma
– Retinol
Berberyna
– Nukleotydy
– Probiotyki (Lactobaccilus rhamnosus)
– Laktoferyna
Honokiol(zawarty w korze Magnolii)
– D3(1.25OH)
– Shikonin
VEGF

 
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=874359
wiedza.cc/219.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882832
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/182/1_MeetingAbstracts/80.12
jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-9-42.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
molpharm.aspetjournals.org/content/83/3/671.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23204521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15688038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
books.google.com/books?id=jrZl_oWnjm0C&pg=PA328&lpg=PA328&dq=IL-4+slow+wave+sleep&source=bl&ots=QqITSrHWoe&sig=UNmt1JFVrN4xri0LlFDapYKAbm4&hl=en&sa=X&
ei=MNFXVNKEJrOJsQTzt4GQDw&ved=0CB4Q6AEwAA#v=onepage&q=IL-4%20slow%20wave%20sleep&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10956235
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphys.2014.00189/full
jbc.org/content/281/34/24171.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11678207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11205293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064061
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124921
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355923
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12190876
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277688
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
researchgate.net/publication/8558046_Ursolic_acid_an_antagonist_for_transforming_growth_factor_(TGF)-beta1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229524
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23348228
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23563034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676878
iovs.org/content/53/9/5921.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852135
nature.com/aps/journal/v28/n6/full/aps2007104a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717156
nature.com/jid/journal/v97/n4/full/5612328a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415964/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9359694
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.504.3495&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2070681
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12254-010-0217-4
hindawi.com/journals/ecam/2014/369158/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443912000713
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1002/brb3.72/asset/brb372.pdf?v=1&t=ikeeiiwy&s=317cc976db813ed27875296d93a006ef5119ad98
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12355575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19382837
bv.fapesp.br/en/publicacao/99659/effects-of-low-level-laser-therapy-on-the-serum-tgf-beta-1-c/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23757509
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24480321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003105
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382201
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21186064
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0953620511002329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23727294
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716967
nature.com/jid/journal/v97/n4/full/5612328a.html

Luedecking E.K., DeKosky S.T., Mehdi H., Ganguli M., DeKosky
S.T., Kamboh M.I.: Analysis of genetic polymorphisms in the transforming
growth factor b-1 gene and the risk of Alzhaimer’s disease.
Hum. Genet., 2000; 106: 565–569

MDR1 P-glikoproteina a neurotoksyczność antybiotyków i innych lekarstw w tym i choroba nowotworowa

 

mdr1

Poszukując ciekawych materiałów na temat glikozaminoglikanów i glikoprotein, które wchodzą w skład błony śluzowej jelita potencjalnie je uszczelniając natknąłem się na bardzo ciekawy temat mutacji genetycznej genu MDR1(są tak naprawdę 3 ale tylko 1 mnie zainteresowała) oraz P-glikoproteiny.

Zapewne nie raz zastanawiałeś się, czemu podczas kuracji antybiotykowej biorac dość popularne antybiotyki przeciw-bakteryjne jak rifampicine(rifa),erotrymycyne czy lewokse problemy zdrowotne(najróżniejsze – nie tylko neuro) zaczęły się akumulować do takiego stopnia, że stały się nie do zniesienia. Problemy zdrowotne były tak wysokie ,że postanowiłeś odstawić antybiotyk po którym wg.Ciebie nie mogłaś już kompletnie funkcjonować – Twoje przeczucie i wewnętrzny głos dobrze Ci podpowiedziało bo bardzo możliwe, że niedopuściłeś dzięki temu do akumulacji substancji toksycznych w układzie nerwowym/mózgu jak i innych miejscach, które nie zostały i nie będą przez jakiś czas wogóle wydalone z organizmu tylko potęgując już istniejące i nowo pojawiające się skutki uboczne stosowania danego antybiotyku. Nie dasz sobie już wmówić, że cokolwiek niedobrego się z Tobą dzieje po podaniu antybiotyków to reakcja herxaimera , która występuje po zabiciu bakterii w danym miejscu i akumulacji toksyn po nich powodując mocny ból i skutki uboczne. Naturalnie jakiś tam procent chorych/zakażonych chorobotwórczymi bakteriami odczuje takową reakcje, ale z tego co obserwuje jest to nadzwyczaj często stosowana wymówka tylko po to, aby dalej kontynuować kuracje nie wiedząc tak naprawdę, co się dzieje w organiźmie danej osoby. Przejdźmy zatem do sedna…

Naukowcy już od dawna szukają lekarstwa/substancji która będzie zdolną przeniknąć przez barierę-krew mózg w chorobach neurodegeneracyjnych czy w przypadku nowotworów mózgu. Jakiś czas temu świat obiegła informacja o właściwościach adenozyny – substancji naturalnie produkowanej przez organizm,tworzącej w/w barierę. Poprzez jeden z syntetycznych leków (Lexiscan), który tak naprawdę wykorzystywany jest do badań obrazowych serca można na krótko otworzyć BBB(z ang.blood brain barrier – barierę krew mózg). Wiadomo również, że wysokie stany zapalne mogą przyczyniać się do przepuszczalności tej bariery. Inną substancją która wpływa na przepuszczalność BBB jest anneksyna A1(ANXA1). U ludzi ze stwardnieniem rozsianym(sporo naturalnych substancji i suplementów wykazujących pozytywne działanie w SM(stwardnieniu rozsianym) i SLA(stwardnieniu zanikowym bocznym do których substancje pomocne/lecznicze opisalem już tutaj) to białko nie istnieje – po jego podaniu dochodzi do uszczelnienia bariery BBB już w ciągu 24godzin. Jeszcze inną substancją, która ma wpływ na BBB jest proteina transportująca – P-glikoproteina. Znajduje się ona w błonach nabłonkowych różnych komórek w organizmie tj. w różnych miejscach w tym i komórkach śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, które tworzą BBB, błonie śluzowej jelit,trzustce, korze nadnerczy w nerkach, jądrach czy wątrobie . P-glikoproteina może transportwać najróżniejsze leki hydrofobowe, odpowiadając tym samym za ich transport do mózgu. Zaawansowane badania in vitro oraz na myszach(jak i innych zwierzętach) pozbawionych genu MDR1 i potraktowanych blokerami P-glikoproteiny potwierdziły, iż ma ona właściwości przekraczające BBB i transportujące związki chemiczne. Testy jasno pokazały, że nieobecność P-glikoproteiny w barierze krew-mózg(BBB) prowadzi do bardzo wysokiej penetracji mózgu przez leki chemiczne. Prowadzi to do bardzo wysokiego poziomu neurotoksyczności w mózgu(zwłaszcza kiedy podaje się leki, które mają wpływ na centralny układ nerwowy) oraz całkowicie odwrotnych i nie przewidzianych skutkach ubocznych leków,które się podało. Wysokie poziomy P-glikoproteiny oczyszczają komórki z toksycznych substratów leków.

Gen MDR1, steruje aktywnością P-glikoproteiny, która znajduje się na powierzchni komórek pokrywających różne kluczowe organy w organiźmie człowieka. Kiedy wszystko działa dobrze tj. P-glikoproteina jest obecna w prawidłowych ilościach, wtedy żadna toksyczna substancja nie może dostać się do tkanki nerwowej. W przypadku defektu genetycznego brak jest tej ochrony i substancje szkodliwe w wysokich stężeniach docierają bezpośrednio do tkanki nerwowej i/lub komórek nowotworowych(to tylko potencjalnie dobra wiadomość dla ludzi którzy mają np.raka mózgu, gdyż jeśli jest problem z mutacją MDR1 lub poprostu brak jest P-glikoproteiny substancje toksyczne docierają nie tylko do kom.nowotworowych ale i do mózgu/układu nerwowego siejąc spustoszenie).

Gen MDR i P-glikoproteina a nowotwory:
– W komórkach rakowych (piersi, jajnika, jelita grubego i białaczkach) poddanych działaniu antracykliny, etopozydu czy kamptotecyny zaobserwowano aktywację MDR1. Wykazano istnienie związku pomiędzy ekspresją MDR1 a wynikami leczenia tych nowotworów . (tj.zwiększona aktywność MDR1 powodowała problem z dotarciem leków chemioterapeutycznych do komórek nowotworowych).
– Blokery namnażania się wirusa HIV takie jak indinavir, nelfinavir, saquinavir i ritonavir są substratami P-gp. Biodostępność w/w inhibitorów proteazy HIV badano w eksperymencie, w którym myszom (genetycznie zmodyfikowanym bez genu mdr1) oraz zwierzętom kontrolnym podawano te leki dożylnie i doustnie.
Po podaniu dożylnym indinaviru, nelfinaviru i saquinaviru stężenie w osoczu nie różniło się w obu grupach. Jednakże po doustnym podaniu tych leków stężenie w osoczu było 2 do 5krotnie wyższe u myszy pozbawionych genu MDR i P-glikoproteiny w porównaniu z grupą kontrolną, zatem jelitowa P-glikoproteina odgrywa istotną rolę w ograniczeniu działania blokerów namnażania się wirusa HIV.

Trochę informacji genetycznych (cięższy i dość specjalistyczny tekst) związanych z toksycznością mutacji MDR1 oraz nowotworami:
Mutacji MDR jest wiele, ale tylko 1 polimorfizm związany jest z aktywnością P-glikoproteiny – jest nią mutacja C3435T. Dowiedziono jednoznacznie, że istnieje związek pomiędzy tym polimorfizmem a zmianą funkcji transportera. Homozygoty TT mają znacznie niższy poziom ekspresji P-gp(P-glikoproteiny) w jelicie cienkim w porównaniu z pozostałą populacją. Tę samą zależność między genotypem a ekspresją P-gp znaleziono w nerkach. Zmniejszeniu ilości jelitowego P-gp towarzyszy zwiększenie stężenia substratu dla P-gp (digoksyna) w osoczu krwi w porównaniu z osobami z genotypem typu dzikiego CC. Także polimorfizm MDR1 c3435T wpływa na zmniejszoną aktywność P-gp w nerkach. Genotyp TT3435 możę być czynnikiem ryzyka rozwoju guzów nerek. U pacjentów z rakiem nerek częstość występowania genotypu TT3435 była znacznie wyższa w porównaniu z populacją ludzi zdrowych. Wyniki badań sugerują, że osoby z niską aktywnością P-gp nerkowej są bardziej podatne na wewnątrzkomórkową akumulację związków kancerogennych. Oczywiście nie jest to jedyny czynnik wywołujący raka nerek, jednak zdecydowanie zwiększa prawdopodobieństwo jego rozwinięcia. Zmieniony gen kodujący(MDR1) P-gp jest związany z gorszymi rokowaniami w przebiegu neuroblastomy, mięsaka i ostrej białaczki mieloblastycznej (AML) oraz wiąże się z krótszym czasem wolnym od choroby. Obecność P-gp w zewnętrznej tkance guza (rak jelita grubego) sprzyja zajęciu naczyń krwionośnych i występowaniu przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych. Niektóre badania wskazują na występowanie różnic w poziomie aktywności genu kodującego P-gp między tkanką guza a otaczającymi go tkankami, co zaobserwowano w przypadku raka nerek i jelita grubego.

Glikoproteina P obecna w enterocytach zmniejsza absorpcję toksyn z pożywienia, podczas gdy w nerkach i wątrobie białko to pośredniczy w eliminacji toksyn i metabolitów wraz z moczem i żółcią. Wysoka aktywność glikoproteiny P w komórkach śródbłonka naczyń tworzących barierę krew-jądro czy krew-mózg zmniejsza przechodzenie określonych substancji do jąder i mózgu wykazując działanie neuroprotekcyjne. Glikoproteina P pełni także w komórce inne ważne funkcje – transportuje hormony kortykosteroidowe: kortyzol, kortykosteron oraz aldosteron i najprawdopodobniej pośredniczy w wydzielaniu tych hormonów. Ponadto bierze udział w transporcie fosfolipidów, cytokin, zapoczątkowaniu odpowiedzi immunologicznej, wpływa na apoptozę i różnicowanie komórek. Najważniejszą jednak rolą glikoproteiny P jest jej wpływ na regulację przepływu ksenobiotyków, przede wszystkim leków, pomiędzy komórką a jej otoczeniem.

Zahamowanie czynności glikoproteiny P skutkuje osłabieniem wydalania ksenobiotyków, co może doprowadzić do działania toksycznego. Efekt taki może być także wynikiem interakcji pomiędzy lekami. Na przykład podanie werapamilu, który jest blokerem glikoproteiny P, będzie zmniejszało wydalanie digoksyny(związek chemiczny stosowany w medycynie głównie do leczenia niewydolności serca i migotania przedsionków) prowadziło do wzrostu jej stężenia we krwi co będzie powodować sporo skutków ubocznych(takich interakcji jest dość dużo).

Stany zapalne prowadzą do zmniejszenia aktywności glikoproteiny P w błonie komórkowej hepatocytów, czego konsekwencją jest obniżenie wydalania jej substratów z żółcią(patrz lista leków poniżej). Wykazano, że ostre stany zapalne, na przykład wywołane podaniem lipopolisacharydów, czy zapalenia stawów prowadzą do zmniejszonego wydalania do żółci kationów organicznych będących substratami glikoproteiny P.
Na aktywność glikoproteiny P może wpływać wiele czynników. Wśród czynników środowiskowych zmniejszających aktywność tego białka wymienia się szok termiczny, metale ciężkie, promieniowanie UV, wolne rodniki i leki cytostatyczne. Regulacja aktywności P-gp odbywa się na poziomie transkrypcji genu kodującego to białko – MDR1. Pobudzenie tego genu mogą aktywować liczne leki, np.ryfampicyna oraz hormony steroidowe wynione na liście na samym dole artykułu . Do czynników transkrypcyjnych pośrednio stymulujących transkrypcję genu MDR1 zalicza się m.in.: GC, HSF1, IL6(cytokina zapalna), NF-Y, EGR1. Czynnikami, które pośrednio hamują jego transkrypcję są NFkappaß/p65 i cFos. Do czynników zmieniających aktywność glikoproteiny P zaliczanych jest wiele substancji występujących naturalnie, a także część substancji pomocniczych obecnych w lekach. Do związków obniżających aktywność należą flawonoidy obecne w owocach, warzywach i ziołach, np. sok grejpfrutowy. Także witamina E i jej pochodne hamują aktywność tego białka. Substancje endogenne także mogą wpływać na aktywność glikoproteiny P. Przykładem są mediatory zapalenia, takie jak endotelina i tlenek azotu. Hamujący wpływ tlenku azotu na jej aktywność obserwowano w badaniach np.w mózgu. Ponadto, aktywność glikoproteiny P jest hamowana przez niektóre cytokiny, w tym czynnik martwicy nowotworu, interleukinę 1ß, interleukiny 2 i 6 oraz interferon-gamma. (TNF alfa , IL-1beta czy IL-2 są cytokinami zapalnymi prawie zawsze podniesionymi w przypadku chorób autoimmunologicznych czy też sporej ilości chorób bakteryjnych które wywołują autoagresję ukł.odpornościowego).
Co rozumieć poprzez neurotoksyczność tj.jakich objawów można się spodziewać? Wymioty, zmniejszenie liczby krwinek(w tym i neutrofili), biegunki, bóle/ściski głowy, nudności, bóle mięśniowe, bóle nerwowo-mięśniowe, pieczenie/palenie mięśni i wiele innych skutków które te preparaty mogą wywołać.
Poniżej oficjalnie opublikowana lista leków (lista ta z tego co wiem sukcesywnie rośnie), która wykazała właściwości neurotoksyczne w przypadku problemów z wadliwym genem MDR1 oraz zerową lub bardzo niską aktywnością P-glikoproteiny:
Sterydy: Dexamethasone, Hydrokortyzon, Ondansetron, Prednisolon
Antybiotyki: Erythromycin, Grepafloxacin, Sparfloxacine, Rifampicin(popularna ‚rifa’), klarytromycyna, lewofloksacyna, tetracyklina, Doksycyklina(tutaj akurat sprzeczne wyniki – jest jednak potencjalnie takowym środkiem)
Srodki odrobaczajace: Ivermectin , Selamectin, Moxidectin, Doramectine, Abamectine, Milbemycine, Emodepside
Leki nasercowe: Digoxin, Quinidine, Digitoxine, Diltiazem, Verapamil, Gigitoxin
Gastrologiczne: Loperamid, Domperidon, Cimetidine, Ondansetron, Immodium, Loperal
Leki uspokajające i przeciwbólowe – Acepromazyna ( Acepromazine ), Butorphanol, Morfina ( Morphine ) , Buprenorphine, Fentanyl
Preparaty immunosupresyjne: Cyclosporin A,Tacrolimus
Leki onkologiczne: Doxorubicine(stosowany w przypadku chemioterapi), Paclitaxel, Vincristine, Vimblastine, Dactinomicine, Mitoxantrone
Narkotyki, leki uspakajające i usypiające: Morfina, Acepromazine (tranquilizer)
Środki przeciw-drgawkowe: Fenytoina
Inne: Etoposide
Lista międzyinnymi na podstawie artykułu z dnia 06/09/2004 opublikowanego przez Uniwersytet w Giessen uni.giessen.de)
oraz ze strony vetmed.wsu.edu/depts-VCPL/

 

Jak regulować ilość P-glikoproteiny suplementami/ziołami:
Berberyna – zwiększa aktywność P-gp. Jeśli dopadną cię neurotoksyczne skutki uboczne np.erytromycyny czy ciprofloksacyny suplementuj berberyne razem z tymi antybiotykami. Zwiększenie berberyny w jelitach potęguje kwas kaprynowy – o 28%(wiem o tym ze występuje w oleju kokosowym jednak polecam wyodrębniony ten kwas w formie suplementu – zapewne do dostania na allegro).

Sylimaryna zawarta w ostropeście plamistym lub ketokonazol – hamuje wytwarzanie P-glikoproteiny. Mógłbym jedynie podpowiedzieć, że suplementacja ostropestem lub branie samej sylimaryny czy też ketokonazolu może mieć sens u ludzi którzy zdecydowali się (lub już są w trakcie) chemioterapi(której nie promuje i nie popieram).

 

Podsumowanie:
Jeśli planujesz brać coś z listy powyżej nie rób tego w przypadku brania danej substancji z innymi lekami w tym samym czasie(tj.odrazu na raz). Chodzi o to, abyś mógł wyraźnie odczuć nowe skutki uboczne lub pogorszenie już istniejących odrazu po rozpoczęciu brania danego-nowego leku. Czyli przepisane masz 3 różne leki z czego 1 z nich jest na liście powyżej. Zalecone było stosowanie odrazu z marszu wszystkich 3. Dobrą opcją jest wzięcie 2 i po np.2 tygodniach dołączenie trzeciego z listy substancji działających neurotoksycznie w przypadku problemów z P-glikoproteiną lub wadliwym genem MDR1. Jeśli w ciągu dnia lub kilku dni odczujesz dodatkowe problemy zdrowotne jest spora szansa, że masz problem z glikoproteina-P na skutek albo wadliwego genu,albo mocnych stanów zapalnych, które obniżają glikoproteine, nagromadzenia metali ciężkich czy też nagromadzenia dużej ilości wolnych rodników. W przypadku kuracji lekami syntetycznymi z listy powyżej należy mieć także na uwadze, aby nie przesadzać z nadpodażą flawonoidów z cytrusów, witaminy E czy tlenku azotu(np. l-arginina).

 

Uwagi dodatkowe:

Wiem, że wiele osób z najróżniejszymi kombinacjami infekcji bakteryjno-wirusowych będących na kuracjach antybiotykowych połączonych z suplementami/ziołami wspomagającymi układ immunologiczny doświadcza mocnych skutków ubocznych niektórych antybiotyków(lewoksa i rifa) – osoby te powinny moim zdaniem bardzo uważnie dobierać zioła i suplementy które wzmacniają ukł.odpornościowy gdyż podwyższenie stanu zapalnego dodatkowo spowoduje obniżenie poziomu P-glikoproteiny i tym samym neurotoksyczność lewoksy,rify czy też erytromycyny i innych leków pomimo tego, że niektóre leki obniżają stany zapalne(np.doksycyklina i z tego co pamiętam klarytromycyna). Od siebie mogę polecić wspieranie układu odpornościowego zwiększając ilość komórek NK(pisałem już o nich tutaj) do których zwiększenia każdy powinien dążyć bez zwiększania stanów zapalnych takimi produktami jak zioło andrographis(troche więcej o nim tutaj), rdest japoński czy też magnez w odpowiedniej formie(jabłczan lub cytrynian ewentualnie jak najczęstsze kąpiele w chlorku magnezu).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
pl.wikipedia.org/wiki/Glikoproteina_P
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19370549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21319959
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23133498
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23079743
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22924000
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22114028
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2850468/
solgar.pl/wiedza/leksykon/polaczenie-kosci-stawy
kopalniawiedzy.pl/bariera-krew-mozg-molekuly-adenozyna-choroby-neurodegeneracyjne-nowotwor,13907
kopalniawiedzy.pl/anneksyna-ANXA-bariera-krew-mozg-stwardnienie-rozsiane-choroba-Parkinsona,17253
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22705151
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837715
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11990778
researchgate.net/profile/Mariusz_Panczyk/publication/23488874_MDR1_ABCB1_gene_encoding_glycoprotein_P_P-gp_a_member_of_ABC_transporter_superfamily_consequences_for_therapy_and_progression_of_neoplastic_diseases/links/0912f511bca00d0b0b000000.pdf
google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwih2uXUscDMAhUvS5oKHW8xAXwQFggjMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.vetpol.org.pl%2Fprawo-projekty-legislacja%2Fdoc_download%2F2687-06-artykul&usg=AFQjCNE_W0t0Rcn4g6zOhraiXH0Pmsx18Q&bvm=bv.121099550,d.bGg
shelties.pl/2011/01/problem-mutacji-genu-mdr1-i-stosowanie-niektorych-lekow/

Andrographis paniculata – najmocniejsze zioło antybakteryjne i antynowotworowe na tej planecie.

Andrographis2

 

Andrographis ogólnie rzecz biorąc działa pozytywnie praktycznie na wszystko. Posiada działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, antybakteryjne(działa na krętki Boreliozy, zarodźce Malarii, krętki Syfilisu i inne bakterie), antywirusowe, przeciwko robakom, antynowotoworowe, przeciw biegunkom, wykazuje pozytywne działanie w przypadku cukrzycy, przeciwgrzybiczne, osłonne w stosunku do wątroby i serca, przeciwzakrzepowe, uspokajające, wykrztuśne, żółciopędne.

 

Jest to roślina bardzo dobrze przebadana także wszystkie jej zalety zostały potwierdzone w in vitro jak i in vivo.

Wg.badań andrographis z pośród 20 innych roślin które wykazywały działanie przeciwzapalne, wykazywał najmocniejsze działanie w obniżeniu cytokiny zapalne IL-1b będąc mocniejszą substancją niż deksametazon (glikokortykosteroid o bardzo silnym działaniu przeciwzapalnym).

 

Działanie antybakteryjne
Wykazuje mocne działanie antybakteryjne przeciwko gronkowi złocistemu, krętkowi boreliozy, syfilisu, malari. Wykazuje takżę działanie w infekcji pałeczką ropy błękitnej (P. Aeruginosa) która bardzo często wykazuje oporność na antybiotyki w ostatnim stadium doprowadzając do zapalenia płuc lub sepsy. Jest skuteczny vs prątki gruźlicy. Myszy, którym podano szczepionkę na Salmonelle w połączeniu z Andrographisem zaczeły wytwarzać przeciwciała specyficzne dla Salmonelli. Andrographis jest wykorzystywany w leczeniu zespołu Weila(wywołanych przez krętki Leptospirozy). Wyniki leczenia Weila były porównywalne z leczeniem antybiotykiem (Nitrofurantoiną) jednak ze znacznie mniejsza ilością skutków ubocznych.

Działanie antywirusowe
Substancje wyizolowane z Andrografisu takie jak Andrografolidy i didehydrografolidy w badaniach wykazały właściwości antywirusowe przeciwko wirusom z grupy herpes simplex (HSV-1).

 

Działanie przeciwpasożytnicze
Wykazuje znaczące działanie przeciwpasożytnicze przeciwko gliście ludzkiej (Ascaris lumbricoides) – robakowi typowo bytującemu w ludzkim organiźmie. Kilka różnych odmian andrografisu wykazało w badaniach in vitro i in vivo całkowite powstrzymanie rozprzestrzeniania się pasożyta/zarodźca Malarii(conieco o Malari pisałem już tutaj).

 

Przy jakich infekcjach andrographis nie wykazuje pozytywnego działania?
Nie wykazał efektywnego działania przy infekcji E.coli, klebisiella pneumonia, Salmonella, Shigella, paciorkowcem, i gronkowcem(in vivo) – są to po prostu za słabiutkie infekcje jak na tak mocne zioło ;-).

 

Przeziębienia i zakażenia drug oddechowych
Wykazuje działanie prewencyjne w przeziębieniach. Redukuje wszystkie symptomy przeziębienia wliczając w to bóle głowy, bóle ucha, kaszel, katar, gorączka, zmęczenie (w badaniach stosowano 100mg andrografisu o stężeniu grafolidów 31.% 2x dziennie przez 5dni). 1200mg Andrografisu przez 4 dni zredukowało wszystkie w/w symptomy już w trakcie drugiego dnia i jak najbardziej nadaje się w przypadku leczenia nim dzieci.

W jednym z badań Andrograpfis wypadł lepiej niż popularne zioło na przeziębienie u dzieci(i dorosłych) – Jeżówka(Echinacea) (Ci którzy zażywali andrografis mieli zdecydowanie mniej wydzieliny w nosie). Wykazuje on również właściwości redukujące stany zapalne gardła jak i migdałków przy dawce 3-6gram.

Wykazano, że dawka 6 gram ma takie samo działanie przeciwzapalne jak Acetaminophen (Tylenol). Zaobserwowano jedynie niewielkie skutki uboczne u 20% osób z badanej grupy. Andrographis wykazał również efektywność w leczeniu infekcji zatok. Przy leczeniu zapalenia górnych drug oddechowych ekstrakt w kapsułkach był lepszy (efektywność 88%) niż ekstrakt wodny (61%). Andrographolid działa ochronnie na dym papierosowy, który prowadzi do uszkodzeń płuc.

 

Andrografis a jelita
Wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku chorób związanych z zapaleniem jelita. U myszy wykazał np. całkowite zniesienie zapalenie jelita grubego. W innym badaniu u ludzi którzy spożywali 1.2-1.8grama andrografisu stan zapalny znacząco się zmniejszył w porównaniu do grupy kontrolnej spożywającej placebo. Andrografis wykazał również znacznie szybsze gojenie się śluzówki żołądka (przy dawce powyżej 1.2grama) w porównaniu z grupą placebo. Z badań wynika także, że nalewka alkoholowa na andrografisie wykazała 88.3% skuteczności wyleczenia czerwonki bakteryjnej i 91.3% zatruć żołądkowo-jelitowych. W/w zioło posiada także właściwości przyspieszające i poprawiające trawienie jak i również wchłanianie węglowodanów poprzez aktywację disacharydaz jelitowych=enzymów (maltazy, sacharazy i laktazy) – także jeśli ktoś nie trawi kompletnie laktozy(a większość ludzi po kilku latach od urodzenia nie jest w stanie strawić jej w większych ilościach) powinno się to zmienić dzięki właściwościom andrografisu zwiększającym aktywację enzymu laktazy.

 

Właściwości antynowotworowe Andgrografisu:
– reguluje 939 genów odpowiedzialnych za antynowotworowe właściwości organizmu
– Andrografolid wykazuje bezpośrednie działanie antynowotworowe w wielu typach nowotworów poprzez zastopowanie namnażania się/podziału komórek nowotworowych
– Kuracja andrografolidem znacząco zwiększa skuteczność niektórych leków chemicznych, toksycznych dla komórek nowotworowych
– Działanie androgrofolidu polega na blokowaniu wzrostu komórek nowotworowych poprzez ingerencję w ścieżki działania mitochondriów komórkowych
– Andrografolid wykazuje również właściwości uśmiercania komórek rakowych
– Wykazano, że andrografolid zwiększa cytotoksyczność białych krwinek przeciwko komórkom nowotworowym
– W lekoodpornej chorobie nowotworowej jelit i odbytnicy, androgrofolid jest w stanie zwiększyć toksyczność niektórych leków chemioterapeutycznych takich jak 5-fluorouracyl, adriamycyna czy cisplatyna
– Andrografolid wykazuje działanie blokujące wzrost i namnażanie się komórek raka jelita gróbego
– W badaniach wykazano, że andrografis spowolnił wzrost polipów w jelicie grubym, które są powiązane ze zwiększonym ryzykiem nowotworu jelita grubego
– Andrografolid wywołuje śmierć komórek raka piersi u kobiet(zwiększając białko p53)
– W badaniach na myszach z nowotworami, andrografolid hamował wzrost i namnażanie się komórek nowotworowych
– Andrografolid wykazuje wysoki stopień cytoksyczności w leczeniu ostrej białaczki szpikowej
– Andrografolid redukuje podział komórkowy oraz zwiększa apoptozę w przypadku szpiczaka mnogiego
– Andrografolid wykazuje pozytywne działanie w przypadku czerniaka skóry w badaniach in vitro
– Andrografolid wykazał pozytywne działanie w przypadku raka skóry u myszy. Wykazano likwidację 36% komórek nowotworowych przy dawce 100mg/kg, przy dawce 200mg/kg do 52%.
– W innym badaniu andrografolid wykazał działanie spowalniające wzrost i podział komórek raka skóry (komórki A431,M14,UACC62) u ludzi
– Andrografolid hamuje proliferację ludzkiego glejaka mózgu
– Andrografolid w badaniach wykazał właściwości blokujące wzrost i reprodukcje 6 testowanych nowotworów płuc oraz hamował wytwarzanie enzymu metaloproteinazy 2 (MMP2), który przyczynia się do złych rokowań choroby
– Andrografolid wykazuje działanie antyoksydacyjne w stosunku do dymu papierosowego powodującego uszkodzenia płuc
– Andrografolid wykazuje działanie powstrzymujące wzrost i reprodukcje 2 typów lini komórkowych nowotworów nerek
– Andrografis wykazuje cytotoksyczność wobec lini komórkowej raka trzustki
– Andrografis jest naturalnym środkiem w przypadku leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów
– Andrografis nie wykazuje znacząco redukcji bólu, jednak redukuje ilość i intensywność opuchlizny stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów
– Adrografis w dawce 200mg/kg w kombinacji z popularnym syntetycznym lekiem etorykoksybem, wykazał synergie działania i redukcję zapalenia stawów w RZS. W tym samym badaniu andrografis + etorykoksyb był znacznie skuteczniejszy niż wyekstrachowany z andrografisu andrografolid z etorykoksybem.
– Andrografis działa na redukcje czynników reumatoidalnych igA oraz C4
– Andrografis wykazuje działanie obniżające chroniczne stany zapalne w mózgach myszy(przenika przez barierę krew-mózg także u człowieka)
– Andrografis jest wysoce skuteczny w deficytach poznawczych/kognitywnych u cukrzyków. Obniża on poziom acetylocholinesterazy oraz stresu oksydacyjnego w hipokampie i korze przedczołowej. Więcej o acetylocholinie i acetylocholinesterazie pisałem już tutaj
– Andrografis może redukować stażenie się skóry (aplikowany bezpośrednio na nią) wywołanym przez promienie UV które powoduje zmarszczki, zmniejsza ilość wody podskórnej oraz zmniejsza elastyczność skóry
– Zaaplikowanie andrografisu na skóre zwiększyło zawartość kolagenu skórnego o 53.17% oraz zmniejszyło zaburzenia włókien kolagenowych wywoływanych przez promienie UV
– Andrografis jak i inne zawarte w nim substancje znacząco tłumią stany zapalne wywołane przez takie markery jak czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta, TNF alfa, IL-6, MIP-2 oraz NO.
– Jak już wcześniej wspominałem z pośród 20 ziół wykazał on najsilniejsze działanie tłumiące cytokine zapalna IL-1b – był mocniejszy niż deksomytazon
– W badaniach na myszach którym wywołano stany zapalne Andrografis przyczynił się do zwiększenia przeżywalności
– Andrografis wykazał poprawę w hiperglikemi oraz w przypadku braku insuliny w badaniach na szczurach z cukrzycą
– Andrografis obniża poziomy trójglicerydów u pacjentów z bardzo wysokim ich poziomem(hipertrójglicedyremią)
– Dawka zaledwie 300mg/dzień andrografisu obniża trójglicerydy równie efektywnie jak lek na receptę – gemfibrozil
– Andrografis ma działanie ochronne na wątrobę przeciwko toksynom (przeciwko tetrachlorkowi węgla, alkoholowi, siarczanowi glukozaminy, paracetamolowi)
– Andrografis był w stanie uratować 55% komórek wątroby przed toksycznością paracetamolu w organizmach szczurów
– Dawki rzędu 20mg/kg masy ciała powodowały wzrost komórek CD4+ u pacjentów z HIV(są one zawsze obniżone)
– Andrografis zabezpiecza przed marskością wątroby u szczurów. Dawki rzędu 500mg/kg znormalizowały ilość wolnych rodników, hamowały podział komórek i wzmagały śmierć komórek problematycznych
– Nalewka z andrografisu wykazała zwiększenie wątrobowego systemu obronnego przeciwko wolnym rodnikom(SOD,katalaza,glutation – nieco więcej o SOD pisałem już tutaj) oraz zmniejszała dehydrogenaze mleczanową
– Andrografis może być pomocny przy leczeniu zaburzeń krzepnięcia krwi poprzez jego zdolność do zmniejszania ilości płytek krwi
– Andrografolid u myszy zdecydowanie zmniejszył formowanie się wolnych rodników(ponadtlenki i tlenek azotu), poprzez powstrzymanie zapalenia organizmu powstałego na skutek karagenu (jest to bardzo częsty dodatek do żywności!)
– Andrografis brany w dawce 1gram dziennie przez 5 dni wykazywał takie samo działanie w redukcji ropy,krwi i białka w moczu (po leczeniu kamicy nerkowej) jak antybiotyki na recepte
– Zwiększenie maksymalne dawki nie wiele daje tj.dużo wcale nie znaczy lepiej. W jednym z badań zwiększono dawkę 10krotnie i biodostępność zmniejszyła się 4 krotnie (u szczurów). Wynika to z limitowanej ilości która jest w stanie przyjąc komórka ciała.
– U myszy przy mocnym stanie zapalnym dawki od 0.78 do 6.25mg/kg obniżyły stan zapalny. Jednakże dawka powyżej 6.25mg/kg nie hamowała zapalenia tak jak niższe dawki.
– Wg.badań około 20% spożywających andrografis doświadcza skutków ubocznych(niewielkich – jak już wcześniej wspomniałem jest to na przykład tymczasowa utrata smaku)
– Spożywanie andrografisu powodowało redukcję ciśnienia w żyłach oraz zmniejszenie pulsu(u szczurów),co sugeruje, że może on być odpowiedzialny za niskie ciśnienie krwi
– Zabronione jest go stosowanie w ciąży ze względu na ryzyko poronienia, przed zajściem w ciąże również jest to odradzane
– Andrografis w badaniach wykazał zmniejszenie płodności u szczurzych samców
– Ekstrakt z andrografisa w dawce 20mg/kg dziennie przez 60dni powoduje zatrzymanie produkcji spermy
– Z kolei spożywanie 50mg/kg andrografolidu u mysich samców raz dziennie przez 8 tygodni nie miało żadnego wpływu na spermę. W 4 tygodniu testu poziom testosteronu wzrósł
– Dawki 1000mg/kg andrografisu(stęzenie andrografolidu 6.1%) przez 60dni nie wykazały żadnej toksyczności
– Andrografis wykazuje pozytywne właściwości przeciwko Treponema denticola(bakteria powodująca stany zapalne dziąseł)
– Andrografis mimo że nie zabija e.coli skutecznie oczyszcza z toksyn przez nie produkowanych
– Jest skuteczny w niwelowaniu wirusowych zapaleń wątroby typu B i C
– Wg.badań andrografis wykazuje b.dobrą skuteczność w przypadku leczenia gangren, opryszczki, ospy wietrznej, świnki, egzemy, oparzeń i zapalenia pochwy.
– W połączeniu z azytotymidyną, andrografis wykazuje lepsze działanie lecznicze w przypadku osób chorych na HIV

– Na sam koniec muszę zaznaczyć, iż andrographis wydalany jest w 50% w ciągu 2 godzin także stosowanie go praktycznie co godzinę w ciężkich przypadkach jest jak najbardziej uzasadnione i niezbędne.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,400516,bakterie-powodujace-zapalenie-dziasel-zwiazane-z-ryzykiem-choroby-serca.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19752167
cmjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-8546-5-17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=a.+paniculata+five+strains+of+bacteria+species%2C+Methicillin+Resistant+Staphylococcus+aureus+(MRSA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26245695
altmedrev.com/publications/16/1/66.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17321475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wiart+C%2C+Kumar+K%2C+Yusof+MY%2C+et+al.+Antiviral+properties+of+ent-labdene+diterpenes+of+Andrographis+paniculata+N
ees%2C+inhibitors+of+herpes+simplex+virus+type+1.+Phytother+Res
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=.+Kaleysa+Raj+R.+Screening+of+indigenous+plants+for+anthelmintic+action+against+human+Ascaris+lumbricoides.+Part+I.+
Indian+J+Physiol+Pharmacol+1975%3B19%3A47-49
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Najib+Nik+A%2C+Rahman+N%2C+Furuta+T%2C+et+al.+Antimalarial+activity+of+extracts+of+Malaysian+medicinal+plants.+J+Eth
nopharmacol+1999%3B64%3A249-254.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dua+VK%2C+Ojha+VP%2C+Roy+R%2C+et+al.+Antimalarial+activity+of+some+xanthones+isolated+from+the+roots+of+Andrographis+paniculata.+J+Ethnopharmacol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2230623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Voravuthikunchai+SP%2C+Limsuwan+S.+Medicinal+plant+extracts+as+anti-Escherichia+coli+O157%3AH7+agents+and+their+effe
cts+on+bacterial+cell+aggregation.+J+Food+Prot+2006%3B69%3A2336-2341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=a.+paniculata+five+strains+of+bacteria+species%2C+Methicillin+Resistant+Staphylococcus+aureus+(MRSA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20092985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1797953
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12487322
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750201
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3538174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3938507
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23306212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18645026
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11486001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19752167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18619950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390042
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20161898
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22634579
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26410998
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19408036
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26903706
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23023025
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434249
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25280007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20654565
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sheeja+K%2C+Shihab+PK%2C+Kuttan+G.+Antioxidant+and+anti-inflammatory+activities+of+the+plant+Andrographis+paniculata
+Nees.+Immunopharmacol+Immunotoxicol+2006%3B28%3A129-140.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292890
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7561556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650544
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16562826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438648
cmjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-8546-5-17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11081986
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20092985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1797953
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925397
jpharmsci.org/article/S0022-3549(15)31870-0/fulltext#s0015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2818412/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619690/
hindawi.com/journals/ecam/2013/846740/abs/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Antifertility+effect+of+Andrographis+paniculata+(Nees)+in+male+albino+rat.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20435079/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19636073

Kamienie nerkowe – mechanizm powstawania – mechanizmy naturalnego usuwania

Kruszeniekamieninerkowych2

Kamica nerkowa jest schorzeniem dla którego wg medycyny konwencjonalnej nie ma specyficznego preparatu medycznego. W terapii stosuje się zabiegi operacyjne bądź kruszenie kamieni przy pomocy ultradźwięków. Model zwierzęcy pokazał, że inhibitory(blokery) deacetylazy histonowej skutecznie blokują ekspresję genu odpowiedzialnego za odkładanie jonów wapnia oraz magnezu w nerkach – głównych składników złogów w układzie moczowym. U części osób ma charakter nawrotowy (szacuje się że w ciągu 7 lat po zabiegu 45-50% osób ma nawroty kamicy i wraca na powtórny zabieg) dlatego moje pytanie brzmi – w jakim celu miałby powstać skuteczny lek który odciąłby sporą ilość $$$ przychodu do szpitali?(takie pytanie w sumie można by było zadać w przypadku każdej choroby którą leki medycyny konwencjonalnej tylko podleczą lub zniwelują dolegliwości).
W tym schorzeniu możemy wyróżnić różne typy, ze względu na rodzaj odkładanych złogów: „Najczęściej podłożem metabolicznym kamicy jest hiperkalciuria oraz hiperoksaluria. Złogi są wtedy utworzone z soli fosforu i wapnia, czyli z fosforanu wapnia. Nieco rzadziej są one złożone ze szczawianów wapnia, moczanów, występuje też kamica struwitowa, złogi zawierają wtedy jony magnezu a ich tworzenie związane jest z zakażeniami w drogach moczowych” – prof. Nowicki.

 

Pojawiający się ból w trakcie ataku kolki nerkowej jest bardzo uciążliwy. Na tworzenie kamieni w układzie moczowym ma wpływ wiele czynników środowiskowych, genetycznych a także społecznych.

Naukowcy badają obecnie zastosowanie deacetylaz histonowych (ang. histone deacetylase – HDAC) w prewencji tworzenia najczęściej występujących kamieni – zbudowanych z absorbowanych w drogach układu moczowego jonów wapnia oraz magnezu.

Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż zastosowanie blokerów HDAC reguluje ekspresję CLDN14. W fizjologicznych warunkach, gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka – klaudyny – 14, odpowiedzialnej za tworzenie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami. Przeprowadzone testy ukazały również patogenne działanie tej cząsteczki w nerce. Naukowcy opisali, iż w fizjologicznych warunkach gen CLDN14 jest nieaktywny, co umożliwia readsorbcję jonów wapniowych oraz magnezowych do krwi. W przypadku jego nadektywności, dochodzi do blokowania tego procesu oraz podniesienia stężenia tych związków w moczu co sprzyja tworzeniu złogów.

Zastosowanie w modelu zwierzęcym inhibitorów deacetylazy histonowej, hamuje tą ekspresję, co zwiększa zwrotne wchłanianie Ca2+ z nerek, a tym samym redukuje możliwość ich wytrącenia.
Zatem co potrzebujemy w celach prewencyjnych,aby nie dopuścić do odłożenia się wapnia w komórkach miękkich?

– Napewno nie przesadzać z ilością spożywanego białka, wyeliminować rafinowane węglowodany czy też sól kuchenn oraz zwiększyć ilość spożywanego błonnika z warzyw. Takie produkty diety jak grzyby, fasola, banany, awokado, kiwi czy ananasa są także bogate w kwas moczowy – proponuje je ograniczyć. Ogólnie rzecz mówiąc – jedzenie bogate w puryny musi być ograniczone do minimum.
– Ograniczyć alkohol do minimum
Blokery oksydazy ksantynowej(zblokowanie tego enzymu powoduje zblokowanie wytwarzania się kwasu moczowego – w medycynie konwencjonalnej są środki syntetyczne które to wywołują) jednak są też przede wszystkim naturalne  do których należą kwas fitowy(np.płatki owsiane ,ale z nimi nie przesadzać – 50gram dziennie z rana na wodzie ze względu na właściwości kwasu fitowego do utrudniania absorbcji żelaza z jelita cienkiego – polecam łykanie do tego 1grama witaminy C z flawonoidami lub wypicie wywaru z dzikiej róży w celu ograniczenia chelatacji tzn.wychwytywania z jelita żelaza przez kwas fitowy), Flawonoidyskrzyp polny, pietruszka zwyczajna, brzoza brodawkowata, nawłoć pospolita, liście bugenwilli okazałej (Bougainvillea spectabilis Wild) czy też owoce cytrusowe oraz zielona herbata.
– Zdecydowanie wdrożyć jakiś sport aktywny(szachy odpadaja! 🙂 , który pozwoli na zmniejszenie kwasu moczowego w organiźmie
– Należy koniecznie unikać przetworzonej fruktozy gdyż zwiększa ona poziomy kwasu moczowego w organiźmie. (o przetworzonej fruktozie wiecej pisalem juz tutaj)
– Na pewno witamina d3 wraz z dużą dawką K2 MK7. Witamina k2 pozyskana ze sfermentowanego natto(stąd wersja tej witaminy mk7) nie dopuści do osadzania się wapnia w tkankach miekkich tym samym zapobiegając jednemu ze sposobów powstawania kamieni nerkowych.
– Na pewno blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) do których należą:
Kwas masłowy (polecam suplement HMB -3-6gram dziennie w podzielonych dawkach na 3 porcje) ,orzechy nerkowca (kwas anakardowy to silny bloker HDAC), mango (prawdopodobnie najsilniejszy) oraz imbir
– Niestety stany zapalne zwiększają aktywację HDAC (odpowiedzialna jest za to cytokina zapalna IL-6 także ją poprostu trzeba zredukować).

IL-6 obniża:
– Cynk
Oporna skrobia
– Probiotyki B.infantis,S.boulardii, L.casei,L.Salivarius
Herbata zielona/jaśminowa
– witamina d3
PQQ
Andrographis
Olej z czarnuszki
Apigenina
Boswelia
Kurkumina
– Resveratrol z 5gramami leucyny

– No i naturalnie nawadniać się (polecam wode mineralną ze szklanych butelek z połową plaskiej soli himalajskiej w celu dodatkowego zwiększenia odbudowy śluzówki żołądka/jelit).

 

Co zrobić jak już jednak takowe kamienie się pojawią
Poza prewencją i nie dopuszczeniem do pojawiania się ich większych ilości pomocna będzie ostatnio bardzo modna czarnuszka – a dokładniej Olej z Czarnuszki.

Olej z czarnuszki(nigella sativa) – jest to roślina już tradycyjnie w egpicie stosowana w przypadku kamieni nerkowych. Przeciwdziała tworzeniu się kamieni nerkowych poprzez obniżenie stężenie szczawianów w moczu i hamuje formowanie kamieni nerkowych. W ciągu 14 dni(w jednym z badań) wykazała redukcję kamieni nerkowych o 56%. (dawka 250mg na kg ciała dziennie odpowiada 3gram dla 75kg osoby).
Oczyszczanie nerek(prewencja i także jak już nas dopadnie kamica nerkowa):
Uva Ursi(zioło) – pomaga w obniżeniu kwasu urynowego oraz oczyszcza nerki. Wysoko kwaśny mocz może oznaczać tworzenie się kamieni w nerkach i pęcherzu moczowym. Taniny zawarte w liściach uvy obniżą kwasowość moczu, pomagając w krystalizacji, która prowadzi do powstawania kamieni. Dawkowanie 3x 500mg dziennie.
50ml świeżego soku z korzenia pietruszki i tyle samo selera naciowego na czczo z rana
Mniszek lekarski – rozpuszcza kamienie nerkowe (info z książki Michaela Castelmana – Herbal Medicine. Posiada również działanie moczopędne. Picie go co 20min niweluje ataki bólu spowodowanego przez kamienie nerkowe.
Pokrzywa – znana ze swoich właściwości do redukcji procesów zapalnych oraz możę być pomocna w procesie rozbijania już powstałych kamieni. Polecam napary z jeśli jest możliwość świeżej pokrzywy 3x dziennie z mniszkiem i łopianem.
Łopian(dzięki inulinie może być pomocny w rozbijaniu kamieni nerkowych, działa moczopędnie) spożywać w postaci naparu razem z ziołami powyżej.

Shilintong (Guang Jing Qian Cao) (Desmodium styracifolium) – roślina z tradycyjnej medycyny chińskiej z rodzaju zimowego jasminu jest skuteczną w zapobieganiu się tworzenia kamieni nerkowych(znalazłem badania w których wykazuje wysoką skuteczność prewencyjną). Desmodium styracifolium działa odtruwająco, przeciwbakteryjnie i rozkurczowo. Wg.chińskiej medycyny rozdrabnia i usuwa kamienie. Zapobiega kolkom i uspokaja ból podczas wypróżniania pęcherza.  Osobom cierpiącym na kamienie nerkowe chińska medycyna może zaproponować również JIN QIAN CHAO –  Specyfik ziołowy Jin qian chao przeszedł kiliniczne testy w szpitalach w rejonie Guanhxi. W 800 przypadkach kamieni nerkowych pomógł on w 92% przebadanym pacjentom.

Z medycyny indyjskiej jest z kolei preparat Cystone(firmy Himalaya) , który działa przeciwbólowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, moczopędnie, ponoć rozbija kamienie poprzez oddziaływanie na mucynę, przywraca prawidłowe ph w moczu, wzmaga wydzielanie żółci, usówa nadmiar kwasu moczowego oraz wspomaga leczenie układu moczowego vs candida, e.coli i clepsiella.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8461944

https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/24/3/24_3_307/_pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
mayoclinic.org/healthy-living/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524?footprints=mine
en.wikipedia.org/wiki/Histone_deacetylase_inhibitor#Psychiatry_and_neurology
biotechnologia.pl/farmacja/artykuly/inhibitory-hdac-w-walce-z-kamica-nerkowa,14579
pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_fitowy
pl.wikipedia.org/wiki/Flawonoidy
pl.wikipedia.org/wiki/Oksydaza_ksantynowa
Coe FL, Evan A, Worcester E Kidney stone disease . J Clin Invest. (2005)

Rule AD, et al Kidney stones and the risk for chronic kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol. (2009)

Hadjzadeh MA, et al The preventive effect of N-butanol fraction of Nigella sativa on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Pharmacogn Mag. (2011)

Hadjzadeh MA, et al Ethanolic extract of nigella sativa L seeds on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Urol J. (2007)

Kiełki brokułów – Sulforafan – lepszy od jakiegokolwiek superfoods!

kielki_brokula2

Sulforafan jest jednym z wielu związków w naturalnych produktach diety który jest zdolny zabić komórki rakowe oraz posiada właściwości immunoregulujące i to bez względu czy masz chorobę autoimmunologiczną czy może Twój układ odpornościowy jest zdominowany przez limfocyty Th2. Ogólnie w sprzedaży można dostać suplementy diety z sulfoforanem pochodzącym z brokuł ale po co łykać tą substancję z dodatkami wypełniającymi i tworzącymi tabletki skoro w samych kiełkach brokuł jest jego bardzo wysokie stężenie?

Kiełki brokuł zawierają w sobie dodatkowo inną substancję nazywaną glukorafaniną która konwertowana jest do sulforafanu z pomocą enzymu mirozynazy. Kiełki brokuł posiadają 20 x więcej glukorafaniny niż brokuł także zdecydowanie polecam spożywanie tego 1. Poza tym w w kiełkach brokułów zawarte są także związki takie jak I3C( indole-3-carbinol) i DIM(dindolylmethan) – obydwa wykazują właściwości antynowotworowe.

 

Właściwości zdrowotne sulforafanu
– mocno obniża stany zapalne oraz stres oksydacyjny
– aktywuje proteinę Nrf2, która chroni komórki i tkanki poprzez stymulowanie enzymów detoksykujących organizm z wolnych rodników
– redukuje ilość wolnych rodników o 74%
– sulforafan są prawdopodobnie najefektywniejszym związkiem chroniącym przed rakiem jak i jego niszczącym
– jest silnym blokerem HDAC (która zwiększa ekspresję genów). Tak samo działa też kwas masłowy czy kwas alfa liponowy(o którym pisałem już tutaj). 

Ogólne właściwości kiełków brokuł
– ochrona przed aflatoksynami (są to toksyny wytwarzane przez pleśń – powodują uszkodzenia DNA)
– działanie ochronne przed nowotworami prostaty, piersi, płuc, skóry, jelita, woreczka żółciowego i innych
– obniża poziom LDL i zwiększa HDL
– ochrania DNA przed uszkodzeniem na skutek promieni słonecznych
– wykazuje silne działanie przeciwbakteryjne oraz redukuje ilość Helicobacter pylori o czym pisałem już tutaj
– leczy jelita (Indole – I3M i DIM wykazują takie właściwości). Dzieje się to poprzez aktywację systemu immunologicznego jelit (Receptora węglowodorów arylowych ligand – AhR ligand) co powoduje lepszy balans wewnątrz jelitowych dobrych bakteri vs złe.
– zwiększa glutation – niezbędny do detoksykacji z metali ciężkich jak i do walki z wolnymi rodnikami/wirusami
– Indole zawarte w kiełkach brokuł zmienia metabolizm tryptofanu w kierunku serotoniny zamiast kynureniny co może być pomocne przy depresji jak i przy problemach z niedoczynnością tarczycy
– zawierają cholinę która jest niezbędna do wytwarzania acetylocholiny (bardzo ważnego neuroprzekaźnika o którym pisałem już tutaj
– hamują komunikację międzybakteryjną poprzez zablokowanie autoinduktora-2 (przydatne przy większość zakażeń bakteryjnych zwłaszcza ciężkich do leczenia jak Malaria, Syfilis, Borelioza)

 

Komercyjnie produkowane mrożonki brokułów nie posiadają zdolności do wytworzenia sulforafanu, ponieważ warzywa są blanszowane, błyskawicznie gotowane, zanim zostaną zamrożone, w celu dezaktywacji enzymów. To przedłuża trwałość produktów w sekcji żywności mrożonej, ale enzym jest martwy już w momencie wyjęcia go z zamrażarki, więc nie ma znaczenia ile posiekasz, lub jak długo odczekasz, sulforafan nie zostanie wytworzony. Może właśnie dlatego świeży jarmuż hamuje wzrost komórek nowotworowych 10 razy bardziej niż mrożony.

Mrożonka nadal jest pełna prekursora – pamiętaj, jest odporny na ciepło, i może wytworzyć dużo sulforafanu z zamrożonego brokuła poprzez dodanie egzogennego enzymu. Gdzie można dostać enzym, mirozynazę? Naukowcy kupili go od firmy chemicznej, ale my możemy po prostu wejść do dowolnego sklepu z żywnością.

 

Chodzi tu o kolejne warzywo z rodziny kapustowatych, jakim jest gorczyca. Wszystkie warzywa kapustne posiadają ten enzym. Gorczyca, wyrasta z małych nasion gorczycy, które można kupić zmielone w alejach przypraw w postaci proszku gorczycy. Tak więc, jeśli posypałbyś trochę proszku z gorczycy na gotowane mrożone brokuły, czy zacząłby on poprostu wytwarzać sulforafan?

 

Gotowanie brokułów zapobiega tworzeniu się znacznych ilości sulforafanu z powodu inaktywacji enzymu. Jednakże, dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do brokułów po obróbce cieplnej, znacznie zwiększyło wytworzenie się sulforafanu. Oto ilość sulforafanu w gotowanych brokułach(pierwszy obrazek pokazuje ilość sulforafanu przed podaniem gorczycy,drugi po).
proszekgorczycysulforafanbrokulygotowane
proszekgorczycysulforafan1lyzeczkagorczycy1

Mniej więcej tyle samo, co sugeruje, że można użyć nawet mniejsze ilości. Gotowanie prowadzi do inaktywacji enzymów mirozynazy, a więc zatrzymuje wytwarzanie się sulforafanu, lecz dodanie sproszkowanych nasion gorczycy do warzyw z rodziny kapustowatych stanowi naturalne źródło enzymu

 

Post wydal Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

faktydlazdrowia.pl

nutritionfacts.org
lpi.oregonstate.edu/mic/dietary-factors/phytochemicals/indole-3-carbinol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23411305
sciencedirect.com/science/article/pii/S1756464613000510
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22088277
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22769426
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23109475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23915112
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19035553
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10541453
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504070
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21129940
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17134937
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23812493
hindawi.com/journals/omcl/2013/415078/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266036/
e-biotechnologia.pl/Artykuly/Glukozynolany/

Siwe/białe włosy?Mechanizm siwienia i jego kompleksowe powstrzymanie

siwieniewlosow

W społeczeństwie(tym bardziej zorientowanym że tak powiem) istnieje powszechne przekonanie że melanina jest odpowiedzialna za siwienie włosów/zmiany na biały kolor – z wiekiem jest ona wytwarzana w mniejszych ilościach i dlatego ludzie siwieją – jedni szybciej drudzy później. Jest to ekstremalnie uproszczona wersja i w sumie nie do końca tak jest i o tym własnie będzie ten post. Nie chcesz już ogólników?chcesz dowiedzieć się szczegółów jak i dlaczego dokładnie tak się dzieje?Zatem dla Ciebie własnie jest ten art.

 

Utrata koloru przez włosy jest spowodowana zwiększonym poziomem nadtlenku wodoru(h2o2) który wybiela włosy. Komórki włosa u każdego cżłowieka produkują pewną ilość nadtlenku wodoru. U osób młodych, tlenek ten jest szybko rozkładany na tlen i wodór. w Późniejszym wieku, nadtlenek wodoru nie jest już tak szybko i rozkładany(i nie w takim stopniu jak w młodym wieku) przez co występuje w większej ilości w mieszkach włosowych przez co powstrzymuje syntezę pigmentu odpowiedzialnego za kolor włosów – melaniny. Zatem zwiększenie rozpadu nadtlenku wodoru jest w stanie przedłużyć stan radości posiadania naturalnego koloru włosów.
Jakie więc są powody zwiększonego poziomu nadtlenku wodoru?
Wg.badań, niski poziom katalzy może odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów, gdyż katalaza rozbija nadtlenek wodoru. Jeśli więc poziom katalazy się obniży – poziom nadlenku wodoru się zwiększy.

Peroksydaza glutationowa może również odgrywać ważną rolę w siwieniu włosów gdyż konwertuje ona nadtlenek wodoru w wode. Zwiększenie peroksydazy glutationowej może być zatem innym mechanizmem do obniżenia h2o2.

Podwyższony poziom homocysteiny może znacząco przyspieszyć siwienie włosów gdyż generuje ona h2o2, zatem jej obniżenie wpłynie na obniżenie h2o2.

 

Oksydaza ksantynowa to z kolei enzym, który potrafi produkować h2o2. Zblokowanie wytwarzania tego enzymu może zatrzymać produkcję h2o2.

 

Inny enzym taki jak Methionin Sulfoxide reduktaza A i B (MSRA i B) zwykłe pomaga mieszkom włosowym naprawiać szkody wyrządzone przez nadtlenek wodoru. Jednak z wiekiem poziom tego enzymu spada i nie jest w stanie wykonywać tak dużej pracy. Kombinacja wysokiego poziomu nadtlenku wodoru oraz niskiego poziom MSRA i B powoduje, że organizm nie jest w stanie produkować enzymu tyrozynazy, który to przekazuje melaninę do komórek włosa(a ta z kolei nadaje kolor).

 

Enzym katalaza sama w sobie wywołuje różne choroby. Międzyinnymi jego niski poziom jest przyczyną cukrzycy, schizofreni czy miażdzycy. Nadtlenek wodoru  Ponadto powoduje uszkodzenia komórek Beta trzustki oraz powoduje insulinooporność. Jego obniżenie wykazało polepszenie w ilości wydzielania insuliny. Nadmierne wydzielanie h2o2 jest również identyfikowane ze skróceniem długości życia.

Zatem do zachowania naturalnego koloru włosów niezbędne jest zwiększenie enzymy katalazy i perodyksazy glutationu, obniżenie homocysteiny, blokowanie oksydazy ksantynowej oraz bezpośrednie obniżanie h2o2.

 

Skoro już wspomniałem że h2o2 jest odpowiedzialne za siwienie ze względu na niski poziom katalazy wypadałoby napisać pare słów i o tym enzymie. Na niski poziom katalazy wpływają stany zapalne(no tak – znowu!) zwłaszcza takie cytokiny jak TNF alfa i Il-1b wg.badań obniżają katalazę.

 

Kilka supli/ziół i bardzo ogólnych rad jak obniżyć takowe stany oraz zapobiec zmianie koloru włosów:
– Olej z ogórecznika(uwaga – drogi!)
Tarczyca Bajkalska
– Andrographis(uwaga na potencjalną możliwość utraty smaku – należy wtedy go zaprzestać spożywać)
– Rdest Japoński
– dieta AIP(przeciwzapalna – odrazu nadmienie żę nie jestem jej super fanem ale jest ok)
– Kurkuma z pieprzem i olejem lnianym
Olej lniany z kolendrą (bardzo mocne połączenie – kolendra jest chelatorem usuwając metale ciężkie z organizmu które mogą być przyczyną stanów zapalnych(więcej o oleju lniany pisałem już tutaj
oraz zwiększa procent konwersji kwasu ALA zawartego w oleju lnianym do DHA/EPA)
– unikanie alkoholu(obniża katalazę),cukru,lektyn (czyli w sumie dieta AIP)
Cynamon cejloński (5gram dziennie)
– Rzucenie palenia(palenie zwiększa ryzyko szybszego siwienia 4 krotnie), pozbycie się amalgamatów
– odejście od picia wody z butelek plastikowych na rzecz szklanych
– Odpowiednia ilość snu
Zielona herbata z jaśminem
medytacja, joga
– Sezam (blokuje wytwarzanie oksydazy ksantynowej)
– jedzenie dużej ilości warzyw które zawierają w sobie fenole(hamują oksydaze ksantynową)
– ćwiczenia fizyczne ale krótkotrwałe(max. 30min dziennie lekkiego treningu) aby nie zwiększyć stanów zapalnych
– Umiar w jedzeniu czerwonego mięsa(spożywanie go w dużych ilościach zwiększa poziomy żelaza przez co zmniejsza się poziom katalazy)
– nadmierna ilość promieni UVA (zwiększają katalazę – ok.godzinka dziennie jest ok)
NAC(obniża poziom h2o2)
Cynk
Magnez(u ludzi z siwymi włosami wogóle nie występuje magnez we włosach)
Mangan
Miedź (uwaga z ewentualnym przedawkowaniem)
– b9(kwas foliowy w wersji 5-mthf)
PABA
l-arginina
Wszystko powyżej zwiększa wytwarzanie perodyksazy glutationowej i katalazy. Zaburzenia snu czy też duży stres powodują obniżenie się katalazy – jeśli cierpisz na to pierwsze prawdopodobnie zaburzony jest cykl aminokwasu zwanego tryptofanem który ma swój ważny wkład w wytwarzaniu melatoniny – ta z kolei jest odpowiedzialna za sen.

 

Inne pomocne produkty
Herbatka rooibos (picie i wcieranie naparu w skórę głowy)
Olej z czarnuszki

Oliwa z oliwek
– Chyawanprash (ajurwedyjska mieszanka ziół)
– Hydroxytyrozol
Ekstrakt z pestek winogron
– kwas R-ALA
– zioło Jiaogulan (gynostemma)
– Imbir
Melatonina (blokuje peroksydazę glutationową, lekko zwiększa katalazę)
– Słodkie ziemniaki(zwiększają katalazę)
Kombucha( j.w.)
Ostropest plamisty(j.w.)
Bacopa Monieri(j.w.)
Gotu Kola(j.w.)
Rhodiola(j.w.)
Berberyna(j.w.)
Karnityna(j.w.)
– awokado(j.w.)
Rooibos, ALA, cynamon czy imbir zwiększają katalazę i perodyksaze glutationową oraz hamują oksydazę ksantynową. Kwas R-ALA bezpośrednio wpływa na redukcję h2o2.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

docs.google.com/document/d/1ojQpBGkSGpEq_qaqnlIJzfqAlYFgcbjcQW-H6S41VuQ/edit
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855214
iitd.pan.wroc.pl/files/AITEFullText/48z310.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23642776
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16828080
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21497591
biomedcentral.com/1472-6882/13/275
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21769567
medwelljournals.com/abstract/?doi=javaa.2012.1627.1632
nutritionj.com/content/pdf/1475-2891-11-79.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9330853
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17760306
nutritionandmetabolism.com/content/2/1/22
healthsupplementsnutritionalguide.com/what-causes-grey-hair.html

Kilerów 2 to za mało – bądź szefem Naturalnych Zabójców(komórek NK),kontroluj ich aktywność i liczebność

nk1

Natural killers jest to grupa komórek odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności niezbędnej do walki z infekcjami. Produkowane są w szpiku kostnym, węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i grasicy skąd następnie wprowadzane są do obiegu krwi. Aktywacja komórek NK następuje w przypadku, kiedy sprawdzana przez nie komórka organizmu nie ma na swojej powierzchni białka MHC klasy 1 bądź gdy ich stężenie jest obniżone – np. w przypadku zakażeń wirusowych oraz w przypadku nowotworu.

Naturalni zabójcy są aktywni po ok.3dniach od rozpoczęcia infekcji, silnie reagują na takie cytokiny zapalne jak IL-2, IL-4 czy IFN alfa lub IFN beta. Hamująco na nie działają prostaglandyny E2 oraz TGF-beta.

 

Jakie funkcje posiadają?
– Osoby cierpiące na niedobór NK mają częste infekcje wirusowe i bakteryjne oraz umierają przedwcześnie.
– wg.badań osoby z niedoborem NK są bardzo podatne na zarażenie wirusami z grupy herpes
– pomagają w walce przeciwko wirusowi HIV
– myszy z obniżoną ilością NK są bardziej podatne na nowotwory(to samo zreszta wykazano takze i u ludzi)
Aktywacja komórek NK
Komórki NK krążące w obiegu pozostają w stanie spoczynku. Aktywowane przez cytokiny zapalne atakują komórki zaatakowane przez infekcję patogenem. Kiedy są aktywowane, wytwarzają takie cytokiny jak interferony czy TNF-alfa. Naturalni zabójcy uwalniają białko(perforynę) które tworzy pory w membranie zakażonej komórki. Następnie wytwarzane są granzymy które przechodzą przez te pory wchodząc do cytoplazmy zarażonej komórki doprowadzając do jej śmierci.

 

Co się dzieje w przypadku podwyższonej ilości NK
W badaniach wykazano, że otyłość powoduje zwiększoną ekspresję(pobudzenie) genów zapalnych w tkance tłuszczowej. Podwyższa to aktywność komórek NK jedynie w tłuszczu brzusznym. Kiedy komórki NK są redukowane, zapalenie tkanki tłuszczowej jest tłumione i poprawia się odporność na insulinę. Dzieje się tak gdyż komórki NK kontrolują oporność na insulinę poprzez wytwarzanie białek które wpływają na makrofagi. W astmie z kolei, komórki NK mają wpływ na odpowiedz immunologiczną przeciwciał IgE i mogą zaostrzyć ten stan. W cukrzycy typu 1, podwyższona ilość naturalnych zabójców dodatkowo niszczy komórki beta trzustki. Także u kobiet u których dochodzi do poronień obserwuje się zwiększony poziom komórek NK.

 

Komórki NK a układ odpornościowy(limfocyty Th1)
Podwyższony stan Limfocytów Th1(cytokin IL-12 i IL-2) zwiększa aktywność komórek NK. Inne badanie z kolei dowodzi że komórki NK są zdolne do obniżania odpowiedzi komórkowej Th1.
W jakich stanach i chorobach występuje niedobór komórek NK
choroba nowotworowa – NK pożerają komórki raka
– infekcje wirusowe(niska ilość i aktywność) – NK masakrują wirusy
– syndrom przewlekłego zmęczenia (niska aktywność)
– stwardnienie rozsiane (niska aktywność)
RZS(reumatoidalne zapalenie stawów) – niska ilość i aktywność
Toczeń (niska ilość i aktywność)
– Ich utrata związana jest z szybkim starzeniem się organizmu

 

Jak zwiększyć ilość NK
– Ćwiczenia fizyczne
– Masaże
– Kurkumina
– Cynk
– Czosnek
Astaksantyna
Melatonina
– Astragalus
Spirulina poprzez blokowanie oksydazy NADPH
Żeń Szeń
Echinacea(Jeżówka)
– Jagody
– Peptydy grasicy
Dan Shen(Salvia Miltiorrhiza)
– Zwiększając poziom dopaminy
– Zwiększając poziom T3
– Zwiększając poziom prolaktyny
– zwiększając poziom Wazoaktywnego peptydu jelitowego(VIP)

 

Wzmocnienie aktywności komórek NK
– Ćwiczenia fizyczne (zwłaszcza trening siłowy)
– Antyoksydanty
– Masaże
– Pieczarki

 

Co zwiększa ilość Naturalnych Zabójców przy podniesionym poziomie limfoctyów Th1 i nie powoduje zwiększenia stanów zapalnych:
Kurkumina
Resveratrol
Andrographis
– Magnez
– Calcium-Magnezium Butyrate(ButyrAid na iherb.com)
– Kardamon
– Probiotyki S.boulardii,L.casei,L.bulgaricus
Witamina b12(koniecznie w postaci metylokobalaminy lub koenzymu b12)
Allicyna zawarta w czosnku

 

Sposoby na zwiększenie zarówno NK jak i całego ramienia Limfocytów Th1
– AHCC(now foods np.)
– Astragalus
– Beta glukany
– Jagody Goji
Reishi(na noc)
Gynostemma
– Żeńszeń
– Echinacea(jeżówka
– Chlorella
– GOS(
Low Dose Naltrexone(LDN)
– GOS(Galakto-oligosacharydy)
– Cocoa Calm(np.firmy Swanson)
Koenzym Q10
– Witamina E(ale tylko u starszych kobiet, u mężczyzn z badań wynika że nie zwiększa)
– Arabinogalaktan(prebiotyk)

 

Jak obniżyć ilość NK
Lektyny – inicjują nadmierną produkcję poliamin których wysoki poziom może obniżyć liczebność NK
Kwas liponowy
– Kortyzol
– 2,3 dikydrooksygenaza indolanowa(IDO) – aktywowana przez kortyzol i stan zapalny
– kwas foliowy(syntetyczna forma)
– Somatostatyna(hormon wzrostu)

 

Jak obniżyć cytotoksyczność komórek NK
Acetylocholina(wysoki poziom)
Estriadol(wysoki poziom)
Marihuana(THC oraz CBD)
– Opioidy
Kwas foliowy
DHA z ryb(możliwe że i z oleju lnianego także – chodzi mi o konwersje ALA do DHA)

Poziomy komórek Natural Killers można sprawdzić badaniem CD57 (odradzam laboratoria Synevo – poprostu drogi lab plus 2 razy zdarzyło im sie zagubić moje fiolki z krwią).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB http://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

en.wikipedia.org/wiki/Natural_killer_cell
boundless.com/microbiology/textbooks/boundless-microbiology-textbook/immunology-11/innate-defenders-138/natural-killer-cells-705-4300/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3917661/
sciencedaily.com/terms/natural_killer_cell.htm
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14688463
hajduk.pl/index.php/13-pieczarka-a-zdrowie/24-grzyby-rak-odpornosc
biomedical.pl/zdrowie/perforyna-niebezpieczna-proteina-a1561.html
zespoldowna.info/arabinogalaktan-nowy-prebiotyk.html
sciencedirect.com/science/article/pii/S1658387614001083
ciml.univ-mrs.fr/science/lab-eric-vivier/home
eurekalert.org/pub_releases/2016-03/jdc-nkc033116.php
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12209134
pharmrev.aspetjournals.org/content/55/2/241.full#title10
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26381393
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
sciencedirect.com/science/article/pii/S2314853513000334
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
celldiv.biomedcentral.com/articles/10.1186/1747-1028-3-14
ajcn.nutrition.org/content/71/2/590.full
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651366
immunityageing.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-4933-2-17
sigmaaldrich.com/life-science/nutrition-research/learning-center/plant-profiler/astragalus.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18158824
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2963645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20835851
easacademy.org/research-news/article/effect-of-blueberry-ingestion-on-natural-killer-cell-counts-oxidative-stress-and-inflammation
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23799052
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16614380
joe.endocrinology-journals.org/content/202/1/55.full.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809301/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2993412
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10807157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8707483
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17513409
academia.edu/5743487/Immunomodulatory_potential_of_Curcuma_longa_A_review
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20082299
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21039043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19388865
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23846901
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20210607
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24059806
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22761192
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22645023
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875921/
jn.nutrition.org/content/136/3/816S.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1841551
ahccresearch.com/pdf/Best%20of%20Naturopathy%20Belanger%20Townsend%20Letter.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1301849
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2060581
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24299844
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12916709”
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24832985
vrp.com/digestive-health/digestive-health/lectins-their-damaging-role-in-intestinal-health
plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013058
press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/endo-129-3-1653?journalCode=endo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7991446
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21162212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8087860
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3031322
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005548/table/T1/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719261/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16365081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237929
epubs.scu.edu.au/hahs_pubs/474/

Olej lniany – nr.1 wśród olei (z dodatkami wzmacniającymi konwersje do EPA/DHA)

1967

To że niezbędna jest równowaga pomiędzy kwasami omega 3 i 6 w stylu 3:1 lub nawet 1:1 już nie raz słyszałeś. Że zachód(a zwłaszcza  USA) spożywa tłuszcze w proporcji coś w stylu 10,15 czy nawet 20:1 omega 6 do 3 zapewne też. No i to że olej lniany zawiera idealną proporcję o3 do o6 też już wiesz ….tylko martwi Cie, że konwersja kwasu ALA do EPA/DHA to coś pomiędzy 5 a 20% i dlatego olej lniany nie jest najlepszym z najlepszych olei – postaram się omówić absolutnie wszystkie prozdrowotne właściwości (na podstawie badań) tego oleju i na koniec zdradzę Ci jak maksymalnie zwiększyć konwersje ALA do EPA/DHA tak, że nie będziesz miał już żadnych dylematów w stwierdzeniu że ten olej jest prawdziwym królem wśród olei.

Faktem jest iż zwiększona ilość spożywanego omega 6 nad omega 3 powoduje choroby neurodegeneracyjne i demencję. Dzieje się to ze względu na kwas arachidonowy który powstaje w organiźmie z kwasu linolowego (składnik olejów warzywnych) – w dużych steżeniach powoduje kwasicę wewnątrzkomórkowa i rozprzęga fosforylacje oksydacyjną. Dochodzi do wzmożonej generacji wolnych rodników tlenowych i apoptozy komórek. Metabolity oksydacji kwasu arachidonowego zaburzają pracę mitochondriów komórek i hamują aktywność pomp sodowo-potasowych przez co dochodzi do zaburzenia przewodnictwa i wzmożonej aktywacji receptorów glutaminergicznych NMDA. Powoduje to duży skok wapnia zjonizowanego i uaktywnienie apoptozy. Wolne rodniki tlenowe oraz kwas arachidonowy zwiększają aktywność czynnika jądrowego NF-kappaB, który kontroluje ekspresję genów prozapalnych aktywujących cytokiny prozapalne takie jak TNF-alfa, IL2, IL6. Dochodzi do powstawania zapaleń w ośrodkowym układzie nerwowym i neurodegenracji(nazywaną burzą arachidonową). Do takich zapaleń przyczyniają się również metabolity kwasu arachidonowego(leukotrieny i prostaglandyny zwłaszcza prostaglandyna E tzw.PGE2). Nasila się aktywnośc gamma sekretazy i odkładanie beta amyloidu (puk puk Alzheimer 🙁 ).

 

DHA i EPA(do których konwertuje kwas ALA zawarty w oleju lnianym) hamują sygnał komórkowy kwasu arachidonowego i jego uwalnianie z glicerofosfolipidów co skutkuje zahamowaniem zapalenia. EPA wbudowywuje się w błony mitochondrium stabilizując je i hamuje wydzielanie cytochromu C. Metabolity EPA i DHA (rezolwiny serii E i D oraz neuroprotektyna D1 jak i marezyny) posiadają silne właściwości przeciwzapalne hamując infiltrację leukocytów oraz nasilają aktywność makrofagów. Powoduje to zahamowanie migracji komórek układu odpornościowych do ognisk zapalnych. Kwasy omega 3 hamują aktywność mikrogleju i wykazują działanie neuroprotekcyjne(zahamowanie mikrogleju następuje poprzez aktywacje alfa sekretazy oraz hamowanie beta i gamma sekretaz). Omega 3 hamują sygnał proapoptotyczny, neurotoksyczność beta amyloidu oraz kinazy fosforyzujące biało tau. Neuroprotektyna D1 natomiast hamuje wolnorodnikową aktywację kaspazy 3 i działa silnie neuroprotekcyjnie w stresie oksydacyjnym. Hamuje aktywność COX2 która jest silnie aktywna w chorobie Alzheimera.

 

DHA zwiększa ilość białka L11 (receptor ApoE) które redukuje transport prekursora beta amyloidu do miejsca działania sekretaz co obniża stężenie beta amyloidu. Omega 3 nasilają aktywność insulinopodobnego czynnika wzrostu IGF-1, który ma działanie neuroprotekcyjne oraz obniżają poziomy trójglicerydów(wg.badań dzienne spożycie -4g DHA/EPA obniża poziom trójglicerydów od 20 do 50procent – w najgorszym możliwym wariancie jest to 40ml oleju lnianego tj.zakładając że masz bardzo słabą konwersję kwasu ALA do DHA/EPA) jak i także podwyższają poziom HDL a obniżają LDL oraz obniżają ciśnienie krwi. O3 w chorobie Parkinsona zmniejszają występowanie późnych dyskinez podczas leczenia L-DOPA i chronią przed nęurotoksycznością MPTP. L-DOPA podnosi poziom kwasu arachidonowego u chorych na chorobę Parkinsona także duża podaż omega-3 poradzi sobie z nadmierną ilością tego kwasu.

 

Właściwości oleju lnianego:

– W wielu badaniach wykazano, że ALA pobudza komórki do produkcji znacząco wyższych ilości glutationu o ok.70%(odpowiedzialny za walkę z wirusami i chelatację z metali ciężkich). Wzrost ten zaobserwowano zarówno w testach in vivo, jak i in vitro (Han i in., 1995).
– ALA działa ochronnie na wątrobę dzięki mechanizmowi, w ramach którego zwiększa poziom cysteiny, która jest wykorzystywana do syntezy glutationu
– ALA jest niezbędnym koenzymem w metabolizmie tłuszczów i węglowodanów w celu wytworzenia ATP (cząsteczki energetycznej występującej w komórkach). Aby tłuszcze i węglowodany mogły uczestniczyć w cyklu Krebsa w komórkach niezbędne jest oddziaływanie na nie przez ALA. Poprawia on wychwytywanie glukozy w komórkach mięśni, które następnie wykorzystują ją do produkcji energii(inaczej mówiąć zwiększa czułość komórek na insulinę-transportera glukozy)
– Jak wykazano na zwierzętach, kwas zapewnia ochronę przed tworzeniem się zaćmy. wiąże się to ze zwiększaniem poziomów istotnych endogenicznych enzymów przeciwutleniających, takich jak preoksydaza glutationowa.
– Pewna próba przeprowadzona na zwierzętach z retinopatią barwnikową (chorobą oczu, która dotyka również ludzi) ujawniła, że połączenie kwasu liponowego i witaminy E pomaga zapobiec obumarciu komórek siatkówki
– Dostarczany do komórek szpiku kostnego i osteoblastów (komórek tworzących kości) kwas liponowy zahamował formację degradujących kości osteoklastów (komórek kościogubnych) w sposób zależny od dawki. Zredukował również proces utraty kości wywołany przez zapalenie, zarówno w laboratorium jak i u żywych organizmów. Zdolności kwasu liponowego do zapobiegania utraty kości wiążą się z jego blokującymi efektami na prozapalne prostaglandyny E2 i zapalne cytokiny TNF.
– Pośród niezliczonych korzyści kwasu liponowego, naukowcy odkryli, że może on być również stosowany w celu poprawy zdrowia skóry. Badanie obejmujące 33 kobiet z przeciętnym wiekiem 54 lat pokazało, że dwa razy dzienne stosowanie kremu zawierającego 5% kwasu liponowego przez trzy miesiące zmniejszyło szorstkość skóry i oznaki fotostarzenia się.
– Zaleca się spożywanie przez kobiety w ciąży EPA/DHA ze względu na ich funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu i układu nerwowego nienarodzonego płodu
– Omega 3 wzmaga produkcję dopaminy i serotoniny
Olej lniany wykazuje skuteczne działanie w przypadku drętwienia i mrowienia kończyn
Lignany zawarte w oleju lnianym wykazują właściwości hamujące enzym 5-alfa-reduktazy dzięki któremu można powstrzymać łysienie androgenne(szerzej o tym pisałem tutaj)

– Omega 3 pozytywnie wpływają na odtłuszczanie wątroby oraz redukcję ogólnej tkanki tłuszczowej organizmu(Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu w Barcelonie, opublikowane przez „The FASEB Journal”)
– Omega 3 pozytywnie wpływają w przypadku leczeniu egzem czy też łuszczycy
– Kwasy omega 3 zmniejszają ryzyko przedwczesnego porodu
– Badania dowodzą, że olej lniany korzystnie wpływa na objawy PMS takie jak bolesność piersi, zatrzymanie wody w organiźmie i zmiany nastroju.
– Kwasy Omega-3 zawarte w oleju lnianym zapobiegają migrenowym bólom głowy
– Podawanie kwasu liponowego zwiększa poziom witaminy C w komórkach (Shay i in., 2009).
Olej lniany posiada właściwości ochronne przed uszkodzeniami powstałymi w wyniku promieniowania w kompleksie palladu (Ramachandran i in., 2010)
– Olej lniany posiada właściwości ochronne przeciwko gastropatii indukowanej przez NLPZ (Kaplan i in., 2012)
– ALA wzmacnia działanie koenzymu Q10
– ALA Konwertuje węgle,białka i tłuszcze w energie przy współudziale witamin z grupy B
– ALA ma właściwości ochronne przed efektem romzycia obrazu(zmętnienie soczewki oka) oraz przed zaćmą i jaskrą(na wszystkie te choroby ma wpływ stres oksydacyjny)
– Badania wykazują że już tak małe dawki jak 150mg dzienie wykazuje poprawę u osób z jaskrą
– ALA redukuje neuropatie cukrzycową tj.drętwienia,swędzenia,uczucie mrowienia oraz ból kończyn który często opisywany jest jako ‚palenie’ kończyn
– ALA zwiększa produkcję acetylocholiny (neuroprzekaźnika układu nerwowego)
– Wg.badań ALA w dawce 600mg dziennie zmniejszył częstotliwość i intensywność migren po 3 miesiącach
– Kwas liponowy wykazuje przeciwbólowe działanie przy przewlekłych bólach krzyżowych , przy radikulopatii, działając synergicznie z kwasem gamma-linolenowym oraz przy przewlekłych bólach szyi. Wszystkie badania były przeprowadzone na ludziach.
– ALA naliniach komórkowych replikację HIV
– Wykazano na świnkach morskich, że kwas liponowy ogranicza uszkodzenia wywołane urazem akustycznym(hałasem). W innym eksperymencie podawano kwas liponowy myszom po urodzeniu i grupie kontrolnej, która go nie dostawała. U osobników otrzymujących ów związek obserwowano znacznie lepszy słuch. W innym badaniu sprawdzono wpływ m.in. kwasu liponowego przy podaniu przed narażeniem na bodziec, w efekcie kwas liponowy zmniejszał stres oksydacyjny w ślimaku i obniżał poziom śmiertelności komórek włosowych u zwierząt, u których wywołano uraz akustyczny.
– Przeprowadzono badanie na pacjentach z ostrym zapaleniem wieńcowym. Jednej grupie podawano dożylnie placebo (sól fizjologiczną), drugiej grupie natomiast kwas liponowy w dawce 600 mg dziennie przez 5 dni. Po wykonaniu analiz biochemicznych okazało się, że kwas liponowy znacznie podnosił poziom dehydrogenazy aldehydowej-2 (utlenia ona aldehyd octowy który z kolei przekształca się do kwasu karboksylowego który neutralizuje etanol-alkohol).
– ALA hamuje aktywację metaloproteinazy 9 (odpowiedzialna międzyinnymi za zapalenia stawów w chociażby Boreliozie) już przy dawkach rzędu 1.2grama x2 dziennie.
– ALA jest bardzo pomocne przy chorobie Huntingtona.
– ALA w badaniach na myszach wykazał właściwości przeciwdrgawkowe
– ALA ochrania komórki nerwowe przed peroksydacją lipidów wywoływaną obecnością rtęci oraz wykazuje właściwości ochronne przed metylortęcią
– ALA działa ochronnie komórek przed ołowiem

– ALA w badaniach wykazuje działanie przeciwnowotworowe w przypadku nowotworów krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby(spowalnia lub całkowicie zatrzymuje rozwój guza)

– Kwas liponowy może zapobiec rozprzestrzenieniu się przerzutów przez zmniejszenie aktywności enzymów, które guz używa do atakowania tkanek

– U osób, które zdecydują się na chemioterapię, kwas liponowy, dzięki swoim zdolnościom przeciwutleniającym, może efektywnie chronić przed niektórymi skutkami ubocznymi, takimi jak biegunka, skręt jelit i wrzody

– ALA zapobiega martwicy kości wywołanej steroidami. Kortykoidy takie jak prednizon zwiększają ryzyko złamania przez szkodliwe wycieki krwi do kości. U zwierząt ALA pomógł zapobiec martwicy kości(obumieranie kości zwiększa ryzyko złamania) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego i/lub poprawę funkcji śródbłonkowych.

– Zmniejsza poziom leptyny która związana jest z zespołem metabolicznym i cukrzycą.
Kwas arachidonowy jak i jego metabolity(np.eikazanoidy) posiada własności nie tylko wywołujące zapalenia ale i zakrzepy oraz naczyniokurczenie. Czynnik transkrypcyjny NF-kappaBeta aktywuje nie tylko cytokiny prozapalne ale i również syntezę tlenku azotu iNOS, cząsteczki adhezyjne czy metyloproteinazy(odpowiedzialne za stany zapalne np. stawów w różnych chorobach). Proces syntezy EPA i DHA (z ALA) kontrolowany jest przez enzymy desaturazy 6 i 5 – różne źródła podają różne wartości wachające się od 10 do max 30%(u kobiet). Naturalnie konwersje tą można zwiększyć poprzez najróżniejsze czynniki takie jak:

– zwiększyć podaż magnezu(polecam cytrynian lub jabłczan magnezu)
– zwiększyć podaż witaminy C, B3, B6 i B7(biotyna)
– zwiększyć spożycie wapnia i cynku
– zwiększyć podaż białka/aminokwasów
– insulina odgrywa również ważną rolę w konwersji ALA do DHA/EPA
– zredukować do zera spożycie tłuszczów omega 6(wg.badań kwas linolowy obniża konwersje ALA do EPA/DHA o 40%)
– zredukować do zera spożycie tłuszczy nasyconych które to powodują blokadę desaturazy
– zredukować do minimum spożycie alkoholu i cukru przetworzonego
– zredukować do minimum picie kawy i rzucić palenie

Najważniejsze – Kolendra – w badaniach wykazano iż zwiększa ona konwersję ALA do EPA/DHA. Jest to dla mnie kombinacja nie do przebicia – fantastyczne działanie neuroprotekcyjne,kardioprotekcyjne, przeciwzapalne, zmniejszające stres oksydacyjny i zwiększające produkcję glutationu(ALA) wraz z kolendrą która jest chelatorem metali ciężkich (także wspólnie z glutationem wymiotą pokłady aluminium,rtęci,arsenu czy też kadmu przenikając bariere krew mózg jak i z reszty części ciała). Obydwa produkty mają działanie kontrolujące poziom cukru we krwi jak i zwiększające ilość samej insuliny. Inne badania udowadniają że kurkumina zwiększa konwersję ALA do DHA – dzięki tym 2 produktom jestem przekonany że konwersja ALA do EPA/DHA rzędu 30% jest jak najbardziej możliwa.

 

W organiźmie kwas linolowy generuje wysokie stężenie kwasu arachidonowego, który metabolizowany za pośrednictwem cyklooxygenaz generuje eikozanoidy. Jak już wcześniej wspomniałem jedną z cytokin prozapalnych, która jest wtedy aktywowana to czynnik martwiczy nowotworów(TNF alfa) którego wysoki poziom bezpośrednio uszkadza receptory insulinowe oraz powoduje oporność na insulinę. W seri przemian nieenzymatycznych generowanych przez reaktywne formy tlenu kwas arachidonowy ulega autooksydacji tworząc neurotoksyczne pochodne (4-hydroksynonenal, isprostany, isketale, isofurany) zwiększające stany zapalne i adhezje monocytów do śródbłonka. Kwasy omega 3 – ALA i jego pochodne EPA/DHA hamują w/w procesy. ALA działa silnie neuroprotekcyjnie poprzez działanie antyarytmiczne, obniża poziom cytokiny IL-6 oraz CRP. Obniża takżę ekspresję genów dla cząsteczek adhezyjnych(ICAM-1, VCAM-2 i e-selektyny). VCAM-1 jest odpowiedzialna za adhezje monocytów do śródbłonka i wzmaganie stanu zapalnego co prowadzi do destabilizacji blaszki miażdzycowej. Wreszcze ALA obniża Nf-kappaBeta – aktywowanego przez omege 6 czy też np.infekcje bakteryjne. kwas alfa liponowy posada także działanie przeciwarytmiczne na mięsień serca, poprawia krążenie mózgowe aktywując kanały potasowe TREK-1, zmniejsza stymulacje receptorów glutaminergiczny NMDA, która w stanach niedokrwienia prowadzi do apoptozy komórek nerwowych, zwiększa działanie protekcyjne jonów magnezu na receptory NMDA co pozwala na łągodniejsze przejście udarów mózgu. Należy zaznaczyć iż receptory NMDA są silnie stymulowane podczas chorób neurodegeneracyjnych takich jak hipoglikemia czy padaczka. Kwas ALA silnie pobudza neurogenezę w hipokampie poprzez zwiększenie aktywności genu neurotropowego czynnika mózgowego (BDNF) co sprzyja łągodzeniu depresji. Wszystkie przeprowadzone badania leków przeciwdepresyjnych dowodzą, że ich działanie następuje dopiero po jakimś czasie kiedy to następuje zwiększona aktywność genu BDNF w ośrodkowym układzie nerwowym na który działa własnie ALA. Inna funkcją BDNF jest także działanie antyapoptotyczne(czynnik życia i śmierci komórki = apoptoza = śmierć komórki). ALA pobudza takżę synaptogenezę poprzez zwiększenie genu synaptobrewiny-2 w hipokampie. Z badań wynika iż myszy które pozbawiono tego genu umierają zaraz po porodzie gdyż przekaz między synapsami spada do 10%. Wreszcie ALA powstrzymuje mutacje mitochondrialnego DNA które jest atakowane przez wolne rodniki(mutacje DNA są przyczyną wielu chorób), niedobór ALA powoduje trudności w nauce i koncentracji. ALA w badaniach wykazał również pozytywny wpływ na komórki MCF-7 raka piersi u kobiet (aktywując ich śmierć), wykazuje on takżę funkcję protekcyjną dla wątroby, uwrażliwia komórki na insulinę. Badania doświadczalne kwasu liponowego przedstawiają się obiecująco w przeciwdziałaniu nowotworom krwi (białaczka), płuc, piersi i wątroby. Wstępne badania wskazują, że kwas liponowy wpływa na zatrzymanie cyklu rozrodczego komórek nowotworowych, spowalnia bądź zatrzymuje rozwój guza.
Omega 3 bezpośrednio z ryb jest dla mnie totalnie bezwartościowa ze względu na dodatki rtęci,kadmu, bifenylów polichrowanych czy dioksyn(wszystko rakotwórcze i toksyczne dla układu nerwowego) stąd też wliczając ten jak i powyższe wszystkie pozytywne właściwości oleju lnianego uważam iż jest to podstawa przy wszystkich chorobach autoimmunologicznych,neurodegeneracyjnych (które też przeważnie wynikają z autoimmunologi) i infekcjach bakteryjno/wirusowych. Razem z olejem z ogórecznika i olejem z czarnuszki jest to mój ulubiony olej.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25550171#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23860422
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19887043
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24477618
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1724477
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14695484
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165694
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23238616
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15389837
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15794388
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711888
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23562187
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10051379
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25522843
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15135082
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12185410
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14711456
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12755469
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504555
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12135622
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10443922
pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/alp_0159.shtml. Accessed July 16, 2007.
lpi.oregonstate.edu/infocenter/othernuts/la/. Accessed July 16, 2007
foodsforlife.org.uk/nutrition/conversion-LNA-DHA-EPA.html

books.google.pl/books?id=eJ10HoYQ2woC&pg=PA96&lpg=PA96&dq=increase+conversion+ala+to+epa&source=bl&ots=1mpRrKPnfr&sig=vNQ3nSytCoxFQTkiD6Ww5HE7r9U&hl=pl&sa=X&ved=0ahUKEwin05GS2YvMAhVMjCwKHURiDLcQ6AEIoQEwEw#v=onepage&q=increase%20conversion%20ala%20to%20epa&f=false

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23867781
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,407789,apigenina-wzmacnia-polaczenia-nerwowe.html
polowanie-na-zdrowie.blogspot.com/
nutraingrediends-usa.com/Reaserch/omega-3-ALA-intake-enough-for-EPA-DHA-levels-non-fish-eaters

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Alpha-lipoic acid. Monograph. Altern Med Rev. 2006 Sept;11(3):232-7.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

McMackin CJ, Widlansky ME, Hamburg NM, et al. Effect of combined treatment with alpha-Lipoic acid and acetyl-L-carnitine on vascular function and blood pressure in patients with coronary artery disease. J Clin Hypertens.(Greenwich.). 2007 Apr;9(4):249-55.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, et al. Treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the anti-oxidant alpha-lipoic acid. A 3-week multicentre randomized controlled trial (ALADIN Study). Diabetologia. 1995 Dec;38(12):1425-33.

Ziegler D, Ametov A, Barinov A, et al. Oral treatment with alpha-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial. Diabetes Care. 2006 Nov;29(11):2365-70.

Maitra I, Serbinova E, Trischler H, Packer L. Alpha-lipoic acid prevents buthionine sulfoximine-induced cataract formation in newborn rats. Free Radic Biol Med. 1995 Apr;18(4):823-9.

Filina AA, Davydova NG, Endrikhovskii SN, Shamshinova AM. Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol. 1995 Oct;111(4):6-8.

Komeima K, Rogers BS, Lu L, Campochiaro PA. Antioxidants reduce cone cell death in a model of retinitis pigmentosa. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11300-5.

Packer L, Tritschler HJ, Wessel K. Neuroprotection by the metabolic antioxidant alpha-lipoic acid. Free Radic Biol Med. 1997;22(1-2):359-78.

Panigrahi M, Sadguna Y, Shivakumar BR, et al. alpha-Lipoic acid protects against reperfusion injury following cerebral ischemia in rats. Brain Res. 1996 Apr 22;717(1-2):184-8.

Selvakumar E, Hsieh TC. Regulation of cell cycle transition and induction of apoptosis in HL-60 leukemia cells by lipoic acid: role in cancer prevention and therapy. J Hematol Oncol. 2008;1:4.

Na MH, Seo EY, Kim WK. Effects of alpha-lipoic acid on cell proliferation and apoptosis in MDA-MB-231 human breast cells. Nutr Res Pract. 2009 Winter;3(4):265-71.

Shi DY, Liu HL, Stern JS, Yu PZ, Liu SL. Alpha-lipoic acid induces apoptosis in hepatoma cells via the PTEN/Akt pathway. FEBS Lett. 2008 May 28;582(12):1667-71.

Choi SY, Yu JH, Kim H. Mechanism of alpha-lipoic acid-induced apoptosis of lung cancer cells. Ann N Y Acad Sci. 2009 Aug;1171:149-55.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells. Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Holmquist L, Stuchbury G, Berbaum K, et al. Lipoic acid as a novel treatment for Alzheimer’s disease and related dementias. Pharmacol Ther. 2007 Jan;113(1):154-64.

Marracci GH, McKeon GP, Marquardt WE, et al. Alpha lipoic acid inhibits human T-cell migration: implications for multiple sclerosis. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.

Marracci GH, Jones RE, McKeon GP, Bourdette DN. Alpha lipoic acid inhibits T cell migration into the spinal cord and suppresses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroimmunol. 2002 Oct;131(1-2):104-14.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Koh JM, Lee YS, Byun CH, et al. Alpha-lipoic acid suppresses osteoclastogenesis despite increasing the receptor activator of nuclear factor kappaB ligand/osteoprotegerin ratio in human bone marrow stromal cells. J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):401-13.

Ha H, Lee JH, Kim HN, et al. Alpha-Lipoic acid inhibits inflammatory bone resorption by suppressing prostaglandin E2 synthesis. J Immunol. 2006 Jan 1;176(1):111-7.

Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, et al. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med. 2006 May 1;40(9):1483-93.

Muller L, Menzel H. Studies on the efficacy of lipoate and dihydrolipoate in the alteration of cadmium2+ toxicity in isolated hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 1990 May 22;1052(3):386-91.

Anuradha B, Varalakshmi P. Protective role of DL-alpha-lipoic acid against mercury-induced neural lipid peroxidation. Pharmacol Res. 1999 Jan;39(1):67-80

Magis D, Ambrosini A, Sandor P, Jacquy J, Laloux P, Schoenen J. A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine prophylaxis. Headache. 2007 Jan;47(1):52-7.

Beitner H. Randomized, placebo-controlled, double blind study on the clinical efficacy of a cream containing 5% alpha-lipoic acid related to photoageing of facial skin. Br J Dermatol. 2003 Oct;149(4):841-9.

Da Ros R, Assaloni R, Ceriello A. Molecular targets of diabetic vascular complications and potential new drugs. Curr Drug Targets. 2005 Jun;6(4):503-9.

Ceriello A. New insights on oxidative stress and diabetic complications may lead to a “causal” antioxidant therapy. Diabetes Care. 2003 May;26(5):1589-96.

Pershadsingh HA. Alpha-lipoic acid: physiologic mechanisms and indications for the treatment of metabolic syndrome. Expert Opin Investig Drugs. 2007 Mar;16(3):291-302.

Kamenova P. Improvement of insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus after oral administration of alpha-lipoic acid. Hormones (Athens). 2006 Oct-Dec;5(4):251-8.

Gu XM, Zhang SS, Wu JC, et al. Efficacy and safety of high-dose á-lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2010 Sep;90(35):2473-2476.

Heinisch BB, Francesconi M, Mittermayer F, et al. Alpha-lipoic acid improves vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes: a placebo-controlled randomized trial. Eur J Clin Invest. 2010 Feb;40(2):148-54.

Dozio E, Ruscica M, Passafaro L, et al. The natural antioxidant alpha-lipoic acid induces p27(Kip1)-dependent cell cycle arrest and apoptosis in MCF-7 human breast cancer cells Eur J Pharmacol. 2010 Sep 1;641(1):29-34.

Dörsam B, Göder A, Seiwert N, Kaina B, Fahrer J. Lipoic acid induces p53-independent cell death in colorectal cancer cells and potentiates the cytotoxicity of 5-fluorouracil. Arch Toxicol. 2014 Dec 20.

Simopolous A. P. (2008) The importance of the omega 6/omega 3 ratio in cardiovascular disease and other chronic diseases. Exp Biol Med (Maywood). 233:674-688.

Schapira A. H. (1996) Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurodegeneration. Curr. Opin. Neurol. 9:260-264.

Camandola S., Poli G. and Mattson M. P. (2000). The lipid peroxidation product 4-hydroksy-2,3- nonenal increases AP-1 binding activity thrugh caspase activation in neurons. J. Neurochem.

Toborek M., Malecki A., Garrido R., Mattson M. P., Henning B. and Young B. (1999) Arachidonic acid induced oxidative injury to cultered spinal cord neurons. J. Neurochem. 73:684-692.

Farooqui A. A. and Horrocks L. A. (1994) Excitotoxicity and neurological disorders: involvement of membrane phospholipids. Int. Rev. Neurobiol. 36:267-323.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2006) Phospholipase A2-generated lipid mediators in the brain: the good, the bad and the ugly. Neuroscientist 12:245-260.

Farooqui A. A., Ong W. Y. and Horrocks L. A. (2008) Neurochemical Aspects of Excitotoxicity, pp 1-290. Springer, New York.

Hoshino T., Namba T., Takehara M., Nakaya T., Sugimoto Y., Araki W., Narumiya S, Suzuki T. and Mizushima T. (2009). Prostaglandin E2 stimulates the production of amyloid -beta peptides through internalisation of the EP4 receptor. J. Biol. Chem. 284:18493-18502.

Obajimi O., Black K. D., MacDonald D.J., Boyle R.M., Glen I., Ross B.M. (2005) Differential effect of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid upon oxidant -stimulated release and uptake of arachidonic acid in human lymphoma U937 cells. Pharmacol. Res.52:183-191.

Farooqui A. A. and Horrocks L.A. (2007) Glycerophospholipids in the brain: Phospholipases A2 in neurological disorders, pp 1-394. Springer, New York.

Colquhoun A. (2009). Mechanisms of action of eicosapentaenoic acid in bladder cancer cells in vitro: alternation in mitochondrial metabolism , reactive oxygen species generation and apoptosis induction. J. Urol. 181:1885-1893.

Arita M., Oh S. F., Chonan T., Hong S., Elangovan S., Sun Y.P., Uddin J., Petasis N. A. and Sherhan C. N. (2006). Metabolic inactivation of resolvin E1 and stabilisation of its antiinflammantory actions. J. Biol. Chem. 281:22847-22854.

Arita M., Ohira T., Sun Y.P., Elangovan S., Chiang N., and Serhan C.N. (2007). Resolvin E1 selectively interacts with leucotriene B4 receptor BLT1 and ChemR23 to regulate inflammation. J. Immunol. 178:3912-3917.

Marchaselli V.L., Hong S., Lukiw W.J., Tian X.H., Gronert K., Musto A., Hardy M., Gimenez J.M., Chiang N., Serhan C.N., and Bazan N.G. (2003) Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leucocyte infiltration and pro-inflammantory gene expression. J. Biol. Chem. 278:43807-43817.

Hong S., Gornet K., Devchand P.R., Moussignac R.L., and Serhan C.N. (2003) Novel docosatriens and 17S-resolvins generated from docosahexaenoic acid in murine brain, human blood and glial cells. Autacoids in anti-inflammation. J. Biol. Chem. 278:14677-14687.

Serhan C.N. (2005) Novel omega 3 derived local mediators in anti-inflammation and resolution. Pharmacol. Ther. 105:7-21.

Serhan C.N., Yang R., Martinod K., Kasuga K., Pillai P.S., Porter T.F., Oh S.F. And Spite M. (2009) Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammantory and proresolving actions. J Exp Med 206:15-23.

Pomponi M., Di Gioia A., Bria P and Pomponi M.F. (2008) Fatty aspirin: new perspective in the prevention of dementia of Alzheimer’s type? Curr. Alzheimer Res. 5:422-431.

Lukiw W.J., Cui J.G., Marcheselli V.L., Bodker M.,Botkjaer A., Gotlinger K., Serhan C.N., and Bozan N.G. (2005) A role of docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 in neurall cell survival and Alzheimer disease. J. Clin. Invest. 115:2774-2783.

Bazan N.G. (2009a) Cellular and molecular events mediated by docosahexaenoic acid -derived neuroprotectin D1 signaling in photoreceptor cell survival and brain protection. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 81:205-211.

Bazan N.G. (2009b) Neuroprotectin D1 mediated anti-inflamamntory and survival signaling in stroke, retinal degeneration and Alzheimer’s disease. J. Lipid Res. 50 Suppl. S400-S405.

Bazan N. G. (2005a) Neuroprotectin D1 (NPD1): a DHA derived mediator that protects brain and retina against cell injury – induced oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166.

Bazan N. G. (2005b). Synaptic signaling by lipids in the life and death of neurons. Mol. Neurobiol. 31:219-230.

Ma O.L., Teder B., Ubeda O.J., Morihara T., Dhoot D., Nyby M.D., Tick M., Frautschy S.A., and Cole G.M. (2007a). Omega 3 fatty acid docosahexaenoic acid increases SorLA/LR11, a sorting protein with reduced expression in sporadic Alzheimer’s disease (AD): relevance to AD prevention. J. Neurosci. 27:14299-14307.

McCarthy M.F. (2003) IGF-1 activity may be a key determinant of stroke risk- a cautionary lesson for vegans. Med. Hypotheses. 61:323-334.

Hoyer S. (2004) Glucose metabolism and insulin receptor signal transduction in Alzheimer’s disease. Eur Jur Pharmacol 490(1-3): 115-125.

Rivera E.J., Goldin A., Fulmer N., Tavares R., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Insulin and insulin like growth factor expression and function deteriorate with progression of Alzheimer’s disease: link to brain reductions in acetyl-choline. J Alzhimer’s dis 8(3):247-268.

Steen E., Terry B.M., Rivera E.J., Cannnon J.L., Neely T.R., Tavares R., Xu X.J., Wands J.R., and de la Monte S.M. (2005) Impaired insulin and insulin like – growth factor expression and signaling mechanisms in Alzheimer’s disease – is this type 3 diabetes? J Alzheimer’s Dis 2005:7(1):63-80.

Tong M., Dong M., and de la Monte S.M. (2009). Insulin like growth factor and neurotrophin resistance in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies: pontential role of manganese neurotoxicity J Alheimer’s Dis 16(3): 585-599.

Bousquet M., Saint-Pierre M., Julien C., Salem N. Jr, Cicchetti F., and Calon F. (2008). Beneficial effects of dietary omega 3 polyunsaturated fatty acid on toxin induced neuronal degradation in an anilmal model of Parkinson’s disease. FASEB J. 22:1213-1225.

Samadi P., Gregoire L., Rouillard C., Bedard P.J., Di Paolo T., and Levesque D. (2006). Docosahexaenoic acid reduces levodopa – induced dyskinesias in 1- methyl-4- phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine monkeys. Ann. Neurol. 59:282-288.

Julien C., Berthiaume L., Hadi-Tahar A., Rajput A.H., Bedard P.J., Di Paolot T., Julian P., and Calon F. (2006). Postmortem brain fatty acid profile of levodopa-treated Parkinson disease patients and parkinsonian monkeys. Neurochem. Int. 48:404-414.

Farooqui A.A., Rapoport S.I. And Harrock L.A. (1997). Membrane phospholipid alternations in Alzheimer’s disease: deficiency of ethanoloamine plasmalogens. Neurochem. Res. 22:523-527.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui.

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui.

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui.

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome” Aklaq A. Farooqui.

“Metabolic syndrome and neurological disorders” Akhlaq Farooqui.

Cunnane SC. In: Flaxseed in Human Nutrition, 2nd ed. Thompson

LU, Cunnane SC, eds. Champaign, IL: AOCS Press, 2003,pp. 63-91.

„Hot Topics in Neural Membrane Lipidology” Akhlaq A. Farooqui

„Phytochemicals, Signal Transduction, and Neurological Disoreders” Akhlaq A. Farooqui

„Beneficial Effect of Fish Oil on Human Brain” Akhlaq A. Farooqui

„Lipid Mediators and Their Metabolism in the Brain” Ahhlaq A. Farooqui

„Molecular Basis of Health and Disease” Undurti N. Das

„Fats that Heal. Fats that Kill” Udo Erasmus

Lopez A,Mathers C,Ezzati M, Jamison D, Murray C (2006) Global and regional burden of disease and risk factors,2001 systemic analysis of population health data. Lancet367:1714-1717.

Ezzati M ,Vander Hoom S Lawes C et al (2005) Rethinking the “Disease of Affluence” paradigm : global patterns of nutritional risks in relation to economic development .PLoS Med 2:e133

Lim SS, Gaziana TA , Gakidou E, Reddy KS, Farzadfar F, Lozana R, Rodgers A (2007) Prevention of cardiovascular disease in high-risk individuals in low-income and middle income countries: health effects and costs. Lancet 370:2054-2625

Luc G,Bard J-M,Juhan-Vague I et al (2003) C-reactive proteine, interleukin-6-fibrinogen as predictors of coronary heart disease. The PRIME study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23 : 1255/1261

Das UN (2001) Is obesity an inflammatory condition ? Nutrution 17:953-966

Das UN (2007) Is depression a low-grade systemic inflammatory condition ? Am J Clin Nutr 85:1665-1666v

Dougan M, Dranoff G (2008) Inciting inflammation: RAGE about tumor promotion. J Exp Med 205:267-270

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Gerster H (1998) Can adults adequately convert alpha-linolenic acid (18:3n-3) to eicosapentaenoic acid (20:5n-3) and docosahexaenoic acid (22:6n-3)? Int Nutr Res 68:159-173

Talahalli RR, Vallicannan B, Sambaiah K, Lokesh BR (2010) Lower efficacy in the utilization of dietary ALA as compared to preformed EPA+DHA on long chain n-3 PUFA levels in rats. Lipids 45:799-808

Das UN (2006) Essential fatty acids: biochemistry physiology pathology. Biotechnol J 1:420-439

Das UN (2006) essential fatty acids- a review. Curr Pharm Biotechnol 7:467-482

Das UN (2006) Biological significance of essential fatty acids. J Assoc Physicians India 54:309-319

Peluffo RO, Dumm NTD, De Alaniz MJT, Brennerr RR (1971) Effect of protein and insulin on linoleic acid desaturation of normal and diabetic rats . J Nutr 101:1075-1084

Cupp D, Kampf JA, Kleinfield AM (2004) Linolenic acid transport in hamster intestinal cells is carrier-mediated. Biochemistry 43:4473-4481

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology

Akhlaq A. Farooqui (2011) Lipid mediators and their metabolism in the brain

Farooqui A.A Horrocks L.A., Farooqui T (2007) Modulation of inflammation in brain: a matter of fat. J. Neurochem. 101:577-599

Farooqui A.A., Ong W.Y. , Horrocks L.A (2002) Cytosolic phospholipase A2 inhibitors as therapeutic agents for neural cell injury. Curr. Med.
Chem.-Anti-inflammatory and Anti-allergy agents 1:193-204

Toborek M. ,Malecki A .,Garido A., Mattson M.P.,Henning B.,Young B. (1999) Arahidonic acid-induced oxidative injury to cultured spinal cord neurons.J . Neurochem 73:684-692

Farooqui A.A Rosenberger T.A.,Horrocks L.A.(1997c). Arahidonic acid-neurotrauma and neurodegenerative disease. In:Yehuda S.,Mostofsky D.I.(eds.) Handbook of essential fatty acids biology. Humana Press,Totowa,NJ,pp 277-295

Akhlaq A. Farooqui (2009) Hot topics in neural membrane lipidology ,Springer pp 10-11

Farooqui A.A. Yang,H.-C,Rosenberger,T.,and Horrocks L.A, (1997). Phsopholipase A2 and its role in brain tissue. J. Neurochem. 69 : 889-901

Farooqui A.A., Horrocks L.A.,and Farooqui T. (2000a) Glycerophospholipids in the brain: their metabolism, incorporation into membranes,functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids 106: 1-29

Farooqui A.A., Ong W.Y., and Horrocks L.A., (2004b). Biochemical aspects of neurodegeneration in human brain: involvement of neural membrane phospholipids and phospholipases A2. Neurochem. Res. 29: 1961-1977

McLennan P.L., Dallimore J.A. (1995) Dietary canola oil modifies myocardial fatty acids and inhibits cardiac arrhythmias in rats. J. Nutr.125: 1003-1009

Rallidis L.S, Paschos G, Liakos J.K, Velissaridou A.H, Anastasiadis G, Zampelas A (2003) Dietary alpha-linolenic acid decreases C-reactive protein,serum amyloid A and interleukin-6 in dyslipidaemic patients. Atherosclerosis 167: 237-242

Thies F., Miles E.A., Nebe-von-Caron G, Powell J.R., Hurst T.L., Newsholme E.A., Calder P.C. (2001) Influence of dietary supplementation with long-chain n-3 or n-6 polyunsaturated fatty acid on blood inflammatory cell population and functions and on plasma soluble adhesion molecules in healthy adults. Lipids 36:1183-1193

Ander BP, Weber AR, Rampersad PP, Gilchrist JS, Pierce GN, Lukas A. (2004) Dietary flaxseed protects against ventricular fibrillation induced by ischemia-reperfusion in normal and hypercholesterolemic rabbits. J. Nutr. 134: 3250-3256

Blondeau N, Petrault O, Manta S., Giordanengo V., Gounon P., Bordet R., Lazdunski M., Heurteaux C. (2007) Polyunsaturated fatty acids are cerebral vasodilators via the TREK-1 potassium chanels. Circ. Res. 101: 176-184

Nguemeni C,Delplangue B , Rovere C , Simon Rousseau N, Gandin C , Agnani G, Nahon JL, Heurteaux ,Blondeau N (2010) Dietary supplementation of alpha-linolenic acid in an enriched rapeseed oil diet protects from stroke . Pharmacol. Res. 61:226-233

Neuroplasticity. A new approach to the pathophysiology of depression J.P.Olie, J.A. Costa E Silva, J.P. Macher . Viamedica (2004)

Blondeau N ,Nguemeni C ,Debruyne DN, Piense M, Wu X ,Pan H,Gandin C ,Lipsky RH,Plumier JC ,Marini AM, Heurteaux C (2009) Subchronic alpha-linolenic acid treatment enhances brain plasticity and exerts antidepressant effect :a versatile potential therapy for stroke. Neuropsychopharmacology 34:2548-2559

Schoch S, Deák F, Königstorfer A, Mozhayeva M, Sara Y, Südhof TC, Kavalali ET. (November 2001). „SNARE function analyzed in synaptobrevin/VAMP knockout mice”. Science 294 (5544): 1117–22.

Guizy M, David M, Arias C, Zhang L, Cofan M, Ruiz-Gutierrez V, Ros E, Lillo MP, Martens JR, Valenzuela C (2008) Modulation of the atrial specific Kv1.5 channel by the n-3 polyunsaturated fatty acids, alpha-linolenic acid. J. Mol. Cell. Cardiol. 44: 323-335

De Urquiza AM, Liu S, Sjoberg M., Zetterstorm RH, Griffiths W., Sjovall J, Perlmann T (2000) Docosahexaenoic acid a ligand for the retinoid X receptor in mouse brain. Science 290: 2140-2144

Eckert GP, Franke C, Noldner M, Rau O, Wurglics M, Schubert-Zsilavecz M, Muller WE (2010) Plant derived omega 3 fatty acids protect mitochondrial function in the brain. Pharmacol. Res. 61:234-241

Kodas E, Vancassel S, Lejeune B, Guilloteau D, Chalon S (2002) Reversibility of n-3 fatty acid deficiency -induced changes in dopaminergic neurotransmission in rats: critical role of developmental stage. J. Lipid. Res. 43: 1209-1219

Zimmer L, Delion-Vancassel S, Durand G, Guilloteau D, Bodar S, Besnard JS, Chalon S (2000) Modification of dopamine transmission in nucleus accumbens of rats deficient in n-3 polyunsaturated fatty acids. J. Lipid. Res. 41: 32-40

Bazan N.G.(2005a) Lipid signaling in neural plasticity, brain repair, and neuroprotection. Mol. Neurobiol. 32: 89-103

Bazan N.G. (2005b) Neuroprotectin D1 (NPD1): A DHA- derived mediator that protects brain and retina against cell injury- oxidative stress. Brain Pathol. 15:159-166

Udo Erasmus „Fat that heal. Fat that kill” 1993 by Alive Books

Kumar S, Budhwar R, Nigam A, Priya S. Cytoprotection against Cr(6+)-induced DNA damage by alpha-lipoic acid: implications in reducing occupational cancer risk. Mutagenesis. 2009 Nov;24(6):495-500.

Lee HS, Na MH, Kim WK. alpha-Lipoic acid reduces matrix metalloproteinase activity in MDA-MB-231 human breast cancer cells. Nutr Res. 2010 Jun;30(6):403-9.

Dadhania VP, Tripathi DN, Vikram A, Ramarao P, Jena GB. Intervention of alpha-lipoic acid ameliorates methotrexate-induced oxidative stress and genotoxicity: A study in rat intestine. Chem Biol Interact. 2010 Jan 5;183(1):85-97.

Gourlay M, Franceschini N, Sheyn Y. Prevention and treatment strategies for glucocorticoid-induced osteoporotic fractures. Clin Rheumatol. 2007 Feb;26(2):144-5

Lu BB, Li KH. Lipoic acid prevents steroid-induced osteonecrosis in rabbits. Rheumatol Int. 2011 Mar 23

Prieto-Hontoria PL, Pérez-Matute P, Fernández-Galilea M, Martínez JA, Moreno-Aliaga MJ. Lipoic acid inhibits leptin secretion and Sp1 activity in adipocytes. Mol Nutr Food Res. 2011 Feb 23.

Kwas masłowy i HMB – na ratunek w nieszczelności jelit, ch.Crohna, Mukowiscydozy – i z 10 innych zastosowań…

6b5c3021ec9687be485c41c2ea277121141Kwas masłowy należy do kwasów krótko – łańcuchowych wytwarzanych przez bakterie jelitowe w procesie fermentacji oraz zawarty jest w takich produktach diety jak sery,kapusta kiszona, ogórki kiszone, fermentowana soja jednak w małych ilościach. Z kolei oporna skrobia, owies i otręby pszenne zawierają spore jego ilości gdyż skrobia z dużą zawartością amylozy dostarcza opornej skrobi bakteriom, które produkują kwas masłowy. Kiedyś doskonale poznałem doświadczając działanie tego kwasu w postaci popularnego suplementu dla sportowców HMB który b.fajnie utwardzał mase ciała zdobytą na treningach na siłowni – jednak nie o jego właściwościach dla sportowców(zwiększanie beztłuszczowej masy ciała oraz redukcja tłuszczu) będzie dzisiaj mowa. Już nie raz spotkałem się w badanich z naprawdę porządanymi w dzisiejszych czasach właściwościami prozdrowotnymi tego kwasu. Kwas masłowy stanowi materiał energetyczny dla prawidłowych komórek nabłonka jelitowego,wzmacnia utrzymanie prawidłowej błony jelitowej oraz wywiera pośredni wpływ na inne narządy i tkanki poza przewodem pokarmowych. Zmniejsza on nasilone objawy biegunkowe(jeden z możliwych efektów ubocznych stosowania antybiotykoterapi) poprzez regulację wchłaniania w jelitach oraz przywraca prawidłową motorykę przewodu pokarmowego. Poprzez zwiększanie przyswajania sodu i wody w jelicie cienkim(napewno spotkaliście się gdzieś z zaleceniami picia wody mineralnej z solą himalajską w celu odbudowania błony śluzowej żołądka i jelit?zastosowanie dodatkowo HMB maksymalnie zwiększy ten efekt!) przyspiesza regenerację zniszczonych komórek nabłonka jelitowego. Wykazuje także działanie przeciw alergiczne, przeciwzapalne i chroni przed przedostaniem się bakteri z jelit do krwiobiegu(bardzo ważne przy Candidzie, antybiotykoterapi,  Autyzmie, Boreliozie i innych problemach gdzie dobra kondycja jelit to podstawa do wyleczenia).

Naturalnie niedobór kwasu masłowego w przewodzie pokarmowym powoduje odwrotny skutek tzn. zaburzenia funkcjonowania błony śluzowej jelita cienkiego jak i grubego – brak ich szczelności oraz niedobory energetyczne w kolonocytach. W badaniach wykazano, iż suplementacja tym kwasem jest bardzo wskazana w takich chorobach jak wrzodzejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna, IBS(Zespół jelita drażliwego) i inne zapalenia jelit(np. po chemioterapi). Wykazuje również działanie przeciwzapalne powodując obniżenie poziomu cytokin zapalnych takich jak TNF alfa, IL-6, IL-8 czy też czynnik transkrypcyjny NF-kappaB przez blokowanie deacetylazy histonów(HDAC) co powoduje również zmniejszenie insulinooporności oraz zmniejsza potencjalne ryzyko chorób kardiologicznych.. . Wzbogacanie diety w kwas masłowy jest wskazane na wszystkich etapach choroby uchyłkowej: od profilaktyki zalecanej w uchyłkowatości, poprzez objawową chorobę uchyłkową (bóle w lewym dole biodrowym, zmiana rytmu wypróżnień, wzdęcia), aż po wspomaganie leczenia powikłanej choroby uchyłkowej, potwierdzonej badaniami endoskopowymi, biochemicznymi czy obrazowymi. Dane z literatury badawczo-medycznej podkreślają pozytywny wpływ maślanu sodu na komórki nowotworowe jelita grubego polegający na nasileniu ich apoptozy(śmierci) jak i stopuje tworzenie się nowych naczyń krwionośnych odżywiających guza(potwierdzone badaniami in vivo i in vitro) oraz posiada właściwości antymetastatyczne(blokuje przerzuty). Dzieje się to dlatego iż kwas masłowy jest blokerem HDAC(wspominałem troche o nim w artykule o Opioidach). Z kolei zwiększenie aktywności enzymu detoksykującego glutationo-S-transferazy(GST) przez kwas masłowy osłania organizm przed kancerogennym działaniem G2o2 i 4-hydroksononenalem (HNE).

W hipercholesterolemi badania wykazały że kwas masłowy obniża ekspresję (aktywację/działanie) 9 kluczowych genów mających wpływ na syntezę cholesterolu w jelitach. Dowodzi to iż kwas masłowy może być dobrym specyfikiem w leczeniu syndromu metabolicznego u ludzi.

Kwas masłowy i jego pochodne może być też bardzo przydatny przy leczeniu Mukowiscydozy oddziałując na regulator genu CFTR(o którym pisałem już wcześniej tutaj).

Zaawansowane choroby ogólnoustrojowe, zwłaszcza przebiegające z nasilonym katabolizmem, kacheksję, przede wszystkim nowotworową, czy też inne procesy zaburzające prawidłową odporność organizmu (immunosupresja, przewlekła steroidoterapia, zespoły niedoboru odporności, w tym AIDS). We wszystkich tych przypadkach oprócz troficznego wpływu maślanu istotne jest jego działanie anaboliczne oraz korzystny wpływ na procesy krwiotwórcze.
Większość bowiem egzogennego kwasu masłowego ulega szybkiemu wychwytywaniu i wykorzystaniu przez nabłonek górnej części przewodu pokarmowego, nie docierając do segmentów jelitowych będących najczęstszą lokalizacją zmian zapalnych w przebiegu nieswoistego zapalenia jelit. Stąd też kwasu masłowy można stosować w postaci wlewek doodbytniczych.

W otwartych, nierandomizowanych próbach klinicznych z zastosowaniem wlewek doodbytniczych kwasu masłowego lub mieszaniny SCFA(short chain fatty acids-kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach) przez okres kilku tygodni wykazano skuteczność tego typu leczenia, ze zmniejszeniem nasilenia wskaźników zapalnych.
Również u chorych, którzy w pierwszej fazie badania otrzymywali placebo i nie odpowiedzieli na leczenie, podanie wlewek z SCFA spowodowało poprawę u 65% badanych.
Jedna z nielicznych prób zastosowania doustnego kwasu masłowego w leczeniu Choroby Leśniowskiego-Crohna była praca Di Sabbatino i wsp. z 2007 r. Spośród 13 chorych z łagodną i umiarkowaną postacią ChL-C, leczonych przez 8 tygodni 4 g kwasu masłowego w tabletkach z otoczką ulegającą rozpuszczeniu w pH > 7, 9 (69%) odpowiedziało na terapię, a u 7 (53%) uzyskano remisję choroby (p < 0,05). Jednocześnie wykazano znamienne statystycznie obniżenie wskaźnika CDAI oraz śluzówkowych poziomów NF-kappaB i interleukiny 1 beta(cytokina wzburzające stany zapalne).

 

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19747008
dx.doi.org/10.1186/1868-7083-3-4
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=17555985
pnas.org/content/101/52/18030
nature.com/onc/journal/v26/n37/full/1210620a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17555985?dopt=Abstract
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19383551
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=16083918
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=19366864
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=18642346
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=10940786
ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Abstract&list_uids=20626746
clinicalepigeneticsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1868-7083-4-4
kfd.pl/hmb-metabolit-leucyny-213401.html/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/
rozanski.li/2271/hmb-hydroxy-methylbutyrate/
rozanski.li/322/leucyna-i-izoleucyna-a-hmb/

termedia.pl/Kwas-maslowy-w-zapaleniach-jelit,41,15573,1,0.html

Roediger WEW. Role of anaerobic bacteria in the metabolic
welfare of the colonic mucosa in man. Gut 1980; 21: 793-8.

Scheppach W, Bartram P, Richter A, et al. Effect of short-chain
fatty acids on the human colonic mucosa in vitro. J Parenter
Enter Nutr 1992; 16: 43-8.
Andoh A, Bamba T, Sasaki M. Physiological and antiinflamatory
roles of diatery fiber and butyrate in intestinal

functions. J Parent Ent Nutr 1999; 23: 70-3.
Claus R, Günthner D, Letzguß H. Effects of feeding fat-coated
butyrate on mucosal morphology and function in the small
intestine of the pig. J Anim Physiol Anim Nutr 2007; 91: 312-8.

Galfi P, Bokori J. Feeding trial in pigs with a diet containing
sodium n-butyrate. Acta Veterinaria Hungarica 1990; 38: 3-17.

D’Argenio G, Cosenza V, Delle Cave M, et al. Butyrate enemas
in experimental colitis and protection against large bowel
cancer in a rat model. Gastroenterology 1996; 110: 1727-34.

Tedelind S, Westberg F, Kjerrulf M, et al. Anti-inflammatory
properties of the short-chain fatty acids acetate and
propionate: a study with relevance to inflammatory bowel
disease. World J Gastroenterol 2007; 13: 2826-32.

Meier-Ruge WA, Ammann K, Bruder E, et al. Updated results
on intestinal neuronal dysplasia (IND B). Eur J Pediatr Surg
2004; 14: 384-91.

Peng L, He Z, Chen W, et al. Effects of butyrate on intestinal
barrier function in Caco-2 cell monolayer model of intestinal
barrier. Pediatr Res 2007; 61: 37-41.

McIntyre A, Gibson PR, Young GP. Butyrate production from
diatery fiber and protection against large bowel cancer in rat
model. Gut 1993; 34: 386-91.

Leder A, Leder P. Butyric acid, a potent inducer of erythroid
differentiation in cultured erythroleukemic cells. Cell 1975; 5:
319-22.

Weinberg R, Ji X, Sutton M, et al. Butyrate increase the
efficiency of translation of ?-globin mRNA. Blod 2005; 105:
1807-9.

Vidyasagar S., Bermeyer C., Geibel J.: Role of short-chain fatty acids in colonic HCO(3) secretion. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2005; 288: G1217-G1226.

Segain J.P., de La Bletiere R.D., Bourreille A. et al.: Butyrate inhibits inflammatory responses through NF-?B inhibition: implications for Crohn’s disease. Gut 2000; 47: 397-403.
21. Di Sabatino A., Morera R., Ciccocioppo R. et al.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.
22. Breuer R.I., Buto S.K., Christ M.L et al.: Rectal irrigation with short-chain fatty acids for distal ulcerative colitis. Preliminary report. Dig Dis Sci 1991; 36: 185-187.
23. Scheppach W., Sommer H., Kirchner T. et al.: Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis. Gastroenterology 1992; 103: 51-56.

Breuer R.I., Soergel K.H., Lashner B.A. et al.: Short chain fatty acid rectal irrigation for left-sided ulcerative colitis: a randomized, placebo-controlled trial. Gut 1997; 40: 485-491.

Di Sabbatino A., Morrera R., Ciccocioppo R., Cazzola P., Gotti P., Gotti S., Tinozzi F.P., Tinozzi S., Corazza G.R.: Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 789-794.


Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

stat4u

pokoj na wynajem gdansk
masaż shiatsu gdańsk
terapia Bowena Gdańsk
Refleksoterapia Gdańsk