Miesięczne archiwum: maj 2016

S-adenozylometionina – SAMe – wszystko co powinieneś o niej wiedzieć

same

S-Adenozyl Metionina (SAMe) jest donorem grupy metylowej w syntezie hormonów, neurotransmiterów, kwasów nukleinowych, białek czy fosfolipidów – czasami nazywana jest ademetioniną. SAMe odgrywa rolę w ścieżce wykorzystywania/przetwarzania kwasu foliowego oraz kobalaminy(b12). Kwas foliowy przetwarzany jest do 5-methylotetrahydrofolatu (5-mthf = aktywna forma kwasu foliowego) , który konwertuje krążącą w krwi homocysteine z powrotem do aminokwasu metioniny (do tego procesu niezbędna jest witamina b12). Następnie l-metionina przyczepia się do grupy adenozyny tworząc S-adenozylmetioninę(SAMe) która jest z kolei donorem grup metylowych w wielu reakcjach, które przeistaczają SAMe do S-adenozylohomocysteiny – cykl ten nazywa się metabolizmem jednowęglowym/cyklem metylowym. Dostarczając 400mg SAMe następuje również wzrost 5-MTHF oraz S-adenozylohomocysteiny,a poziomy homocysteiny i metioniny są niezmienione(po 4 tyg. 800mg SAMe występuje taka sama zależność).

Obniżone poziomy SAMe zauważa się u pacjentów z depresją (średnio 44 +/- 25nmol/l),a zwłaszcza u ludzi z HIV cierpiących na depresję czy też u ludzi z demencją starczą w tym i u tych , u których zauważalne są początki choroby Alzheimera. W badaniu u cukrzyków u których dochodziło do neuropati (patologie dysfunkcji nerek powiązane z cukrzycą) zaobserwowano, że poziomy SAMe oraz 5-mthf są rozregulowane (zwłaszcza w zaawansowanej neuropati). Poziomy SAMe we krwi były niskie natomiast S-adenozylohomocysteiny wysokie. W innym badaniu na starszych osobach występował duży deficyt kobalaminy oraz wysoki poziom SAMe co skutkowało zwiększonym poziomem S-adenozylohomocysteiny i homocysteiny – wszystko sie wyregulowało po rozpoczęciu podawania kobalaminy. Wg.badań kobiety przeważnie mają mniejsze stężenie SAMe w krwi od mężczyzn.

 

Biodostępność SAMe podwanej oralnie wynosi od 0.5 do 1% – podawając je w kapsułkach dojelitowych można ją jak najbardziej zwiększyć do 2-3%, natomiast okres półtrwania wynosi ok.2godzin przy dawce 400mg,przy 1gramie 5.5godziny. SAMe podawane dożylnie przekracza bariere krew-mózg a jej transporterem komórkowym jest SAMC. SAMe może konwertować nikotynamid do N-metyl-nikotynamidu(NMNA) poprzez nikotynamid N-metylotransferaze – NMNA ma właściwości zatrzymywania „odpływu” choliny z mózgu i neuronów(bardzo przydatna właściwość przy wszystkich chorobach neurodegeneracyjnych jak Alzheimer,Parkinson, Stwardnienie rozsiane czy SLA jak i też niektórych stanów w boreliozie( gdzie poziomy acetylocholiny są niskie). W niektórych badaniach zwiększono gęstość acetylocholinowych receptorów muskalinowych dzięki podawaniu SAMe.
Jedno z badań, w którym podawano 800mg SAMe dziennie (podwójna ślepa próba) przez 8 tygodni pokazało, że pacjenci ze schizofremią wykazywali poprawe jakości życia oraz redukcję agresywnych zachowań). Pacjenci Ci cierpieli na niski poziom COMT(międzykomórkowego enzymu katecholo-O-metylotransferazy, który uczestniczący w degradacji katecholamin takich jak dopamina, adrenalina lub noradrenalina). Ocenia się, iż SAMe zwiększyło aktywność COMT poprzez przywrócenie cyklu metylacyjnego.

Małe badanie na 11 osobach z depresją i chorobą Parkinsona pokazało, że zmienne dawki SAMe rzędu 800-3600mg przez 10 tygodni związane było ze znaczącą poprawą stanu depresyjnego u 50% pacjentów.

Podawanie 1600mg SAMe dziennie w 2 dawkach po 800mg u ludzi w wieku 26lat spowodowało wzrost fosfokreatyny o ok.9.2 +/- 3.3%,a poziom beta-nukleosydów (w tym i ATP) zmalał o 7.9 =/- 3.6%. W innym badaniu suplementacja 400mg 2x dziennie przez 2 tyg a następnie 4x 400mg przez 4tyg. u ludzi z depresją, na których nie działały leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI, zanotowano zdecydowaną poprawę pamięci oraz poprawę funkcji kognitywnych w tym skupienia czy poprawę tzw.bezradności towarzyszącej ludziom z depresją.
Właściwości S-adenozylometioniny(SAMe)
– Badanie w którym podawano 400mg lub 1600mg przez 15dni u zdrowych starszych osób(57-73lata) pokazało, że wysoka dawka jest związana z sennością przez 6godzin(sam tak mam), która może przejawiać się zredukowaną pamięcią do cyfr. 15dni suplementacji było związane także z poprawą nastroju.
– SAMe oraz 5-MTHF mają bezpośredni związek z poprawą przepływu krwi oraz pracą mięśni gładkich. Niski poziom 5-mthf powiązano z niskim przepływem krwi. (było to badanie na 608 osobach z czego część miała niskie poziomy SAMe a druga połowa wysokie i zostali do siebie przyrównani)
– SAM-e chroni przed chorobami wątroby oraz pęcherzyka żółciowego
– zwiększa poziom glutationu w wątrobie o 200% oraz mózgu, ochraniając organizm przed uszkodzeniami oksydacyjnymi
– podawanie 600mg SAMe u kobiet zredukowało poziom cholesterolu o 1/3 i zapobiegło powstawaniu kamieni żółciowych u kobiet z podniesionym poziomem estrogenu
– U pacjentów z podwyższonym poziomem bilirubiny we krwi 600mg/dzien spowodowało jej redukcję i nie wykazało oznak uszkodzenia wątroby oraz wykazało poprawę objawów takich jak swędzenie i znużenie.
– U osób które posiadają blokadę enzymu, który wytwarza SAMe, jej suplementacja poprawiła detoks
– SAMe działa przeciwzapalnie redukując cytokinę zapalną TNF-alfa oraz IL-1 w komórkach wątroby
– SAMe podnosi poziom glutationu w krwinkach czerwonych
– W badaniu w którym pacjenci brali SAMe w dawce 200mg przez 2 lata (wszyscy zakwalifikowani do przeszczepu w związku z marskością wątroby) wskaźnik zakwalifikowania osób do operacji był o połowę niższy
– Poza zwiększeniem poziomów glutationu(GSH) i jego transportu do mitochondriów,redukcji toksyczności cytokin zapalnych, chroni również DNA przed uszkodzeniami oksydacyjnymi(SOD)
– Wpływa na produkcję i recykling hormonów i neuroprzekaźników takich jak serotonina, dopamina, noradernalina czy norepinefryna(do ich syntezy z kolei jest potrzebna B12,kwas foliowy i właśnie SAMe)
– Modyfikuje ważne molekuły w błonach komórkowych, które kontrolują wewnętrzną i międzykomórkową komunikacje
– Przyczynia się do ekspresji genów
– Łagodzi bóle zwyrodnieniowe stawów(poprzez redukcję cytokin zapalnych)
– Ochrania przed artretyzmem u zwierząt(jak i u ludzi) dzięki zwiększaniu liczby i gęstości komórek chrząstki(zwiększa ilość amortyzujących stawy białek – proteoglikanów)
– Wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż ibuprofen w przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów biodra i/lub kolana
– Zaleca się stosowanie witaminy B6,B12,TMG(trimetyloglicyna) oraz kwasu foliowego przy stosowaniu SAMe w celu prewencyjnym przed wzrostem poziomu homocysteiny(w badaniach jednak nie wykazano jej wzrostu przy dawkowaniu 600mg/dzień)
– Wg.badań terapia SAMe jest równie efektywna w leczeniu artretyzmu co leki NSAID(niesterydowe leki przeciwzapalne) jednak nie wykazuje skutków ubocznych.
– Wspomaga zdrowie śródbłonka/tętnic ochraniając przed miażdzycą i wysokim ciśnieniem krwi.
– w jednym z badań SAMe wykazała 121% wyższy wskaźnik remisji depresji która była odporna na leki syntetyczne.(badanie 6-tygodniowe)
– W jednym z badań SAMe zmniejszyła agresje u szczurów którym ją podawano(działanie na układ nerwowy)
– Niskie poziomy SAMe obserwowane są w Alzheimerze i Parkinsonie, także suplementacja może poprawić funkcjonowanie osób dotknietych tymi chorobami(w badaniach wykazano iż funkcje kognitywne u Parkinsonowców poprawiły się w czasie suplementacji SAMe)
– Udowodniono, że SAMe zwiększała
tempo wydalania alkoholu przez wątrobę poprzez zwiększanie ekspresji genów w jej komórkach, które są związane z metabolizmem alkoholu
– SAMe łagodzi objawy fibromialgi (depresja, znużenie i poranna sztywność) – w badaniu stosowano dawki 800mg/dzień
– Badanie w którym pacjentom podawano 800mg SAMe dziennie przez 4 tygodnie nie wykazało wzrostu homocysteiny ani podwyższonego markera CRP.
– Dzięki podwyższeniu statusu Glutationu SAMe jest w stanie poradzić sobie z wirusami w tym z wirusowym zapaleniem wątroby typu C
– Testosteron może podwyższyć poziomy SAMe poprzez synteze enzymu S-adenozylometioniny. Enzym ten jest regulowany poprzez prostate i nasieniowody. Usunięcie jąder może obniżyć poziom syntezy SAMe o 34% po 3dniach i nawet jeszcze więcej po okresie ok.tygodnia.
– Deficyt kwasu foliowego ma najprawdopodobniej związek również z deficytem SAMe
L-DOPA(lewodopa) w dawce 125mg zwiększa poziomy SAMe w krwi
Dawkowanie
W przypadku depresji od 400-1600mg/dzień (w podzielonych dawkach patrz.okres półtrwania), przy problemach ze stawami 200-1200mg/dzień, przy problemach z wątrobą do max.1600mg/dzień(zawsze na pusty żołądek)

 

Skutki uboczne
Nie stosować u ludzi z zespołem maniakalno-depresyjnym, gdyż może zwiększyć nadpobudliwość. Nie stosować u kobiet karmiących piersią czy też w ciąży.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20854821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1581345
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1537280
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1437858
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16340382

Fernandez-Checa JC, Colell A, Garcia-Ruiz C. S-Adenosyl-L-methionine and mitochondrial reduced glutathione depletion in alcoholic liver disease. Alcohol. 2002 Jul;27(3):179-83.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Di PC, Tritapepe R, Di PF, Frezza M, Stramentinoli G. S-adenosyl-L-methionine antagonizes oral contraceptive-induced bile cholesterol supersaturation in healthy women: preliminary report of a controlled randomized trial. Am J Gastroenterol. 1984 Dec;79(12):941-4.

Look MP, Riezler R, Reichel C, et al. Is the increase in serum cystathionine levels in patients with liver cirrhosis a consequence of impaired homocysteine transsulfuration at the level of gamma-cystathionase? Scand J Gastroenterol. 2000 Aug;35(8):866-72.

Arias-Diaz J, Vara E, Garcia C et al. S-adenosylmethionine protects hepatocytes against the effects of cytokines. J Surg Res. 1996 Apr;62(1):79-84.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, et al. Effect of S-adenosyl-L-methionine administration on red blood cell cysteine and glutathione levels in alcoholic patients with and without liver disease. Alcohol Alcohol. 1994 Sep;29(5):597-604.

Diaz BA, Dominguez HR, Uribe AF. Parenteral S-adenosylmethionine compared to placebos in the treatment of alcoholic liver diseases. An Med Interna. 1996 Jan;13(1):9-15.

Mato JM, Camara J, Fernandez de PJ, et al. S-adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter clinical trial. J Hepatol. 1999 Jun;30(6):1081-9.

Purohit V, Russo D. Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of alcoholic liver disease: introduction and summary of the symposium. Alcohol. 2002 Jul;27(3):151-4.

Chawla RK, Bonkovsky HL, Galambos JT. Biochemistry and pharmacology of S-adenosyl-L-methionine and rationale for its use in liver disease. Drugs. 1990;40 Suppl 3:98-110.

Polli E, Cortellaro M, Parrini L, Tessari L, Cherie LG. Pharmacological and clinical aspects of S-adenosylmethionine (SAMe) in primary degenerative arthropathy (osteoarthrosis). Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4443-59.

Stramentinoli G, Pezzoli C, Catto E. Anti-inflammatory and analgesic action of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in experimental tests on laboratory animals. Minerva Med. 1975 Dec 5;66(83):4434-42.

Barcelo HA, Wiemeyer JC, Sagasta CL, Macias M, Barreira JC. Effect of S-adenosylmethionine on experimental osteoarthritis in rabbits. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):55-9.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al. Double-blind multicentre study of the activity of S-adenosylmethionine in hip and knee osteoarthritis. Int J Clin Pharmacol Res. 1985;5(1):39-49.

Caruso I, Pietrogrande V. Italian double-blind multicenter study comparing S-adenosylmethionine, naproxen, and placebo in the treatment of degenerative joint disease. Am J Med. 1987 Nov 20;83(5A):66-71.

Najm WI, Reinsch S, Hoehler F, Tobis JS, Harvey PW. S-adenosyl methionine (SAMe) versus celecoxib for the treatment of osteoarthritis symptoms: a double-blind cross-over trial. BMC Musculoskelet Disord. 2004 Feb 26;5:6.

Goren JL, Stoll AL, Damico KE, Sarmiento IA, Cohen BM. Bioavailability and lack of toxicity of S-adenosyl-L-methionine (SAMe) in humans. Pharmacotherapy. 2004 Nov;24(11):1501-7.

pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/sad_0231.shtml. Accessed February 5, 2007.

Martens FM, Visseren FL. The operative risk factors in the metabolic syndrome: is it lipids and high BP or are there direct vascular effects of insulin resistance and obesity. Curr Diab Rep. 2007 Feb;7(1):74-81.

Wassink AM, Olijhoek JK, Visseren FL. The metabolic syndrome: metabolic changes with vascular consequences. Eur J Clin Invest. 2007 Jan;37(1):8-17.

Purushothaman KR, Meerarani P, Moreno PR. Inflammation and neovascularization in diabetic atherosclerosis. Indian J Exp Biol. 2007 Jan;45(1):93-102.

Soucy KG, Lim HK, Benjo A, et al. Single exposure gamma-irradiation amplifies xanthine oxidase activity and induces endothelial dysfunction in rat aorta. Radiat Environ Biophys. 2007 Jan 26.

Papakostas GI, Mischoulon D, Shyu I, Alpert JE, Fava M. S-adenosyl methionine (SAMe) augmentation of serotonin reuptake inhibitors for antidepressant nonresponders with major depressive disorder: a double-blind, randomized clinical trial. Am J Psychiatry. 2010 Aug;167(8):942-8.

McGowan PO, Kato T. Epigenetics in mood disorders. Environ Health Prev Med. 2008 Jan;13(1):16-24.

Yamamoto T, Yatsugi S, Ohno M, Ueki S. Inhibition of mouse-killing behavior by S-adenosyl-L-methionine in midbrain raphe-lesioned and olfactory-bulbectomized rats. Pharmacol Biochem Behav. 1989 Oct;34(2):395-8.

Obeid R, Schadt A, Dillmann U, Kostopoulos P, Fassbender K, Herrmann W. Methylation status and neurodegenerative markers in Parkinson disease. Clin Chem. 2009 Oct;55(10):1852-60.

Cavallaro RA, Fuso A, Nicolia V, Scarpa S. S-adenosylmethionine prevents oxidative stress and modulates glutathione metabolism in TgCRND8 mice fed a B-vitamin deficient diet. J Alzheimers Dis. 2010;20(4):997-1002.

Bardag-Gorce F, Oliva J, Wong W, et al. S-adenosylmethionine decreases the peak blood alcohol levels 3h after an acute bolus of ethanol by inducing alcohol metabolizing enzymes in the liver. Exp Mol Pathol. 2010 Sep 7.

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Cytokina TGF beta i jej rola w ukł.immunologicznym człowieka

tgf

TGF-beta jest cytokiną która powoduje wzrost i poliferacje wielu typów komórek i posiada zarówno zapalne jak i przeciwzapalne właściwości. Produkowana jest w makrofagach, limfocytach B i T, fibroblastach, osteoblastach, ostekalcytach, astrocytach, płytkach krwi czy też w komórkach mikrogleju. Grasica, szpik kostny czy kości także produkują tą cytokinę. Jak narazie odkryto 5 typów tej cytokiny (międzyinnymi TGF-beta 1, TGF-beta 2, TGF-beta 3 ). Post ten jednak będzie o najlepiej przebadanej TGF beta 1.

 

Zacznę od tego że cytokina ta jest bardzo często mocno podniesiona w przypadku ludzi którzy są zatruci pleśnią i bio toksynami(z tego co wiem można jej poziom zbadać w synevo/alab) tak apropo). W/w cytokina ma silny związek z ilością płytek krwi z tego względu iż jest międzyinnymi przez nie wytwarzana. Tak jak z każdymi cytokinami układu odpornościowymi zależy nam na jej optymalnym poziomie gdyż zarówno za niski jej poziom jak i za wysoki powoduje problemy zdrowotne.

Za co ogólnie odpowiedzialna jest ta cytokina/interleukina?
– powoduje zniszczenia w komórkach podczas infekcji
– obniża acetylocholine(więcej o niej pisałem tutaj)
– powoduje problemy z wejściem w głęboką fazę snu
– obniża regenerację tkanki mięśniowej
– obniża działanie receptora witaminy D(więcej o receptorze VDR pisałem już tutaj)
– zwiększa poziom wolnych rodników
– może obniżać gęstość kości
– hamuje proliferacje różnych typów komórek
– powstrzymuje tworzenie się czerwonych krwinek oraz limfocytów (T i B)
– powstrzymuje produkcję przeciwciał
– powstrzymuje produkcję komórek CD8 i Natural Killers (NK)(więcej o nich tutaj) przez co infekcje wirusowe będą ciężkie do wyleczenia
– dezaktywuje makrofagi
– powstrzymuje stan zapalny
– polepsza proces gojenia się ran oraz wzmaga angiogeneze naczyń krwionośnych(groźne przy nowotworach)
– może wywoływać lokalne stany zapalne oraz zwłóknienia
– bierze udział w degradacji białek macierzy zewnątrzkomórkowej
– może powodować negatywne zmiany w układzie oddechowym
– podniesiony jej poziom może (jeśli jest lekko podniesiona) przyczyniać się do polepszenia funkcji kognitywnych/poznawczych
– może aktywować wirusa EBV(Epstein Barra)

 

Troche pozytywnych funkcji cytokiny TGF
– TGF zwiększa ilość transporterów serotoniny oraz zwiększa wchłajalność serotoniny w jelitach, które to są mocno upośledzone w przypadku syndromu jelita drażliwego/stanach zapalnych jelita. Można z tego wysnuć wniosek że TGF działa protekcyjnie w pewnym sensie w autoimmunologicznej chorobie
jelit.
– TGF-b powoduje śmierć limfocytów T które atakują tkanki organizmu ludzkiego
– W zakażeniach chroni przed uszkodzeniami spowodowanymi przez układ odpornościowy, jednak sprzyja również ochronie bakterii/wirusów przed układem odpornościowym
– U myszy z niedoborem TGF wytworzyła się odpowiedź zapalna z ogromną infiltracją krwinek białych w najróżniejszych organach, którym towarzyszyła zwiększona ekspresja cytokin prozapalnych TNF alfa, IFN gamma oraz antygenów MHC I i II która doprowadziła do ich śmierci w ciągu 3 do 5 tygodni.
– TGF-beta hamuje cytokiny IFN gamma, IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF alfa w odpowiedzi na infekcje. TGF-b zmniejsza również poziom e-selektyny oraz cytokiny IL-8 w naczyniach krwionośnych..
– TGF-b może zdezaktywować makrofagi poprzez zredukowanie ich możliwości do wytwarzania tlenku azotu, obniżając ich aktywność cytotoksyczną i ekspresję MHC klasy II oraz powstrzymywanie produkcji TNF alfa i cytokiny IL-1.
– TGF beta hamuje komórki tuczne
– TGF jest niskie w przypadku zaawansowanej miażdżycy
– TGF beta może odgrywać pozytywną funkcję w ochronie przeciw depresji
– Zwiększony poziom przyczynia się do zahamowania progresji tocznia układowego(w toczniu tak wogóle wykryto bardzo niskie poziomy tej cytokiny)

 

Negatywne skutki działania
– Zwiększa lokalne stany zapalne
– hamuje wytwarzanie się acetylocholiny(w mięśniach i komórkach rdzenia kręgowego). Hamowanie wytwarzania acetylocholiny tłumaczy tzw.syndrom przewlekłej
odpowiedzi zapalnej układu odpornościowego(CIRS-Chronic Inflammatory Response Syndrome)
– W organizmie w którym dominują stany zapalne produkuje limfocyty th17 i th9 oraz hamuje th22
– Zwiększa poziom wolnych rodników(b.dobrym produktem na ich obniżenie jest MitoQ dostępny na iherb/ebay)
– TGF-b zmniejsza ilość czerwonych krwinek , hamuje proliferację komórek macierzystych szpiku kostnego oraz zmniejsza ekspresję receptorów SCF400, cytokiny IL-3, GM-CSF w komórkach krwiotwórczych
– W przypadku nowotworu TGF-b jest silnym blokerem proliferacji komórek i działa niszcząco na raka na samym początku jego formowania. Jednakże, jeśli komórki nowotworowe staną się oporne na TGF-b powoduje on wzrost i przerzuty nowotworu poprzez angiogenezę.
– powoduje problemy z wejściem w głęboką fazę snu
– obniża regeneracje tkanki mięśniowej
– zwiększa VEGF(Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego) co może prowadzić do przerzutów nowotworowych
– obniża działanie receptora witaminy D ( o VDR więcej pisałem już tutaj)
– W astmie powoduje szkodliwe i niedwracalne zmiany w tkankach dróg oddechowych
– TGF-b powoduje że różne komórki przylepiają się do miejsca infekcji uszkodzonej tkanki(chemotaksja). Chodzi tu o neutrofile, monocyty, limfocyty, komórki tuczne, fibroblasty. TGF beta również aktywuje te komórki do produkcji cytokin zapalnych jak IL-1,TNF czy IL-6.
– TGF-b jest czynnikiem przyczyniającym się do wielu chorób na tle chronicznego zapalenia do których kwalifikują się reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszków nerkowych, zwłóknienie płuc, stwardnienie układowe czy przewlekłe zapalenie wątroby(związane z wirusem HCV).
– TGF-b ma pozytywne i negatywne oddziaływanie na gęstość kości. Wysoki krótkotrwały poziom może pomóc w zwiększeniu gęstości kości, jednak chronicznie wysokie poziomy ją obniża
– TGF-b jest podniesione u pacjentów z rakiem prostaty
– Chroniczne tj.długotrwające podwyższone poziomy TGF-beta wytwarzanej przez astrocyty prowadzi do zmian naczyniowych podobnych do choroby Alzheimera
– TGF-b2 odgrywa ważną rolę w patogenezie jaskry z otwartym kątem przesączania(raczej chodzi o niedobór)
– Niedobór prowadzi do zaburzeń rozwojowych twarzoczaszki,narządu wzroku i słuchu, kręgosłupa, ukł.moczowo-płciowego czy też podniebienia
– TGF-b przyczynia się do wystąpienia stwardnienia rozsianego

 

Co zmniejsza TGF beta:
– słońce/promienie UV
– Kurkuma
– Olej z czarnuszki
– Andrographis (więcej o andrographisie pisałem już tutaj)
– Kwas urusolowy
– Olej z oliwek extra virgin
Grzybek Reishi
– Fucoidan (fukoidyna-polisacharyd)
Apigenina
– Berberyna
Kwercytyna
– Ekstrakt z pestek winogron
Ginkgo Biloba
Astragalus
– Cynk
Sylimaryna
– Hesperydyna
– Czosnek
Gotu kola
– Thianina
– Żeń-Szeń
Korzeń Kudzu
kwas betulinowy
Kordyceps

 

Co zwiększa TGF-beta
– Niskie dotlenienie organizmu
– Stres
– Skaleczenia i poparzenia
– Wysoki poziom estrogenu(zwiększa poziom TGF-b w skórze)
– Wysoki poziom T3
– Dym papierosowy
Progesteron
– Wysoki poziom interferonu
S.Boulardii
Artemesina(w komórkach śledziony)
Zwiększenie TGF-b w jelitach
– Colostrum
– Cyplexinol
– Low level laser therapy(LLLT)
– Cynamon
Kurkuma
– Retinol
Berberyna
– Nukleotydy
– Probiotyki (Lactobaccilus rhamnosus)
– Laktoferyna
Honokiol(zawarty w korze Magnolii)
– D3(1.25OH)
– Shikonin
VEGF

 
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
phmd.pl/fulltxt.php?ICID=874359
wiedza.cc/219.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12882832
jimmunol.org/cgi/content/meeting_abstract/182/1_MeetingAbstracts/80.12
jneuroinflammation.com/content/pdf/1742-2094-9-42.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16126278
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2090366
en.wikipedia.org/wiki/Anticholinergic
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
molpharm.aspetjournals.org/content/83/3/671.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23204521
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15688038
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
books.google.com/books?id=jrZl_oWnjm0C&pg=PA328&lpg=PA328&dq=IL-4+slow+wave+sleep&source=bl&ots=QqITSrHWoe&sig=UNmt1JFVrN4xri0LlFDapYKAbm4&hl=en&sa=X&
ei=MNFXVNKEJrOJsQTzt4GQDw&ved=0CB4Q6AEwAA#v=onepage&q=IL-4%20slow%20wave%20sleep&f=false
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10956235
journal.frontiersin.org/article/10.3389/fphys.2014.00189/full
jbc.org/content/281/34/24171.abstract
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11678207
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11205293
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8612541
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20941619
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17137775
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24064061
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21124921
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24355923
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12190876
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15331399
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19277688
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23707775
researchgate.net/publication/8558046_Ursolic_acid_an_antagonist_for_transforming_growth_factor_(TGF)-beta1
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229524
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15781230
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23348228
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23563034
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24676878
iovs.org/content/53/9/5921.full
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25852135
nature.com/aps/journal/v28/n6/full/aps2007104a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23717156
nature.com/jid/journal/v97/n4/full/5612328a.html
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415964/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9359694
citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.504.3495&rep=rep1&type=pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2070681
link.springer.com/article/10.1007%2Fs12254-010-0217-4
hindawi.com/journals/ecam/2014/369158/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443912000713
onlinelibrary.wiley.com/store/10.1002/brb3.72/asset/brb372.pdf?v=1&t=ikeeiiwy&s=317cc976db813ed27875296d93a006ef5119ad98
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24038094
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12355575
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19382837
bv.fapesp.br/en/publicacao/99659/effects-of-low-level-laser-therapy-on-the-serum-tgf-beta-1-c/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7485382
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21451725
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23757509
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19839007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24480321
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19003105
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382201
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20889543
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21186064
hindawi.com/journals/ecam/2011/548086/
sciencedirect.com/science/article/pii/S0953620511002329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23727294
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16716967
nature.com/jid/journal/v97/n4/full/5612328a.html

Luedecking E.K., DeKosky S.T., Mehdi H., Ganguli M., DeKosky
S.T., Kamboh M.I.: Analysis of genetic polymorphisms in the transforming
growth factor b-1 gene and the risk of Alzhaimer’s disease.
Hum. Genet., 2000; 106: 565–569

Podziel się tym artykulem na facebooku:

MDR1 P-glikoproteina a neurotoksyczność antybiotyków i innych lekarstw w tym i choroba nowotworowa

 

mdr1

Poszukując ciekawych materiałów na temat glikozaminoglikanów i glikoprotein, które wchodzą w skład błony śluzowej jelita potencjalnie je uszczelniając natknąłem się na bardzo ciekawy temat mutacji genetycznej genu MDR1(są tak naprawdę 3 ale tylko 1 mnie zainteresowała) oraz P-glikoproteiny.

Zapewne nie raz zastanawiałeś się, czemu podczas kuracji antybiotykowej biorac dość popularne antybiotyki przeciw-bakteryjne jak rifampicine(rifa),erotrymycyne czy lewokse problemy zdrowotne(najróżniejsze – nie tylko neuro) zaczęły się akumulować do takiego stopnia, że stały się nie do zniesienia. Problemy zdrowotne były tak wysokie ,że postanowiłeś odstawić antybiotyk po którym wg.Ciebie nie mogłaś już kompletnie funkcjonować – Twoje przeczucie i wewnętrzny głos dobrze Ci podpowiedziało bo bardzo możliwe, że niedopuściłeś dzięki temu do akumulacji substancji toksycznych w układzie nerwowym/mózgu jak i innych miejscach, które nie zostały i nie będą przez jakiś czas wogóle wydalone z organizmu tylko potęgując już istniejące i nowo pojawiające się skutki uboczne stosowania danego antybiotyku. Nie dasz sobie już wmówić, że cokolwiek niedobrego się z Tobą dzieje po podaniu antybiotyków to reakcja herxaimera , która występuje po zabiciu bakterii w danym miejscu i akumulacji toksyn po nich powodując mocny ból i skutki uboczne. Naturalnie jakiś tam procent chorych/zakażonych chorobotwórczymi bakteriami odczuje takową reakcje, ale z tego co obserwuje jest to nadzwyczaj często stosowana wymówka tylko po to, aby dalej kontynuować kuracje nie wiedząc tak naprawdę, co się dzieje w organiźmie danej osoby. Przejdźmy zatem do sedna…

Naukowcy już od dawna szukają lekarstwa/substancji która będzie zdolną przeniknąć przez barierę-krew mózg w chorobach neurodegeneracyjnych czy w przypadku nowotworów mózgu. Jakiś czas temu świat obiegła informacja o właściwościach adenozyny – substancji naturalnie produkowanej przez organizm,tworzącej w/w barierę. Poprzez jeden z syntetycznych leków (Lexiscan), który tak naprawdę wykorzystywany jest do badań obrazowych serca można na krótko otworzyć BBB(z ang.blood brain barrier – barierę krew mózg). Wiadomo również, że wysokie stany zapalne mogą przyczyniać się do przepuszczalności tej bariery. Inną substancją która wpływa na przepuszczalność BBB jest anneksyna A1(ANXA1). U ludzi ze stwardnieniem rozsianym(sporo naturalnych substancji i suplementów wykazujących pozytywne działanie w SM(stwardnieniu rozsianym) i SLA(stwardnieniu zanikowym bocznym do których substancje pomocne/lecznicze opisalem już tutaj) to białko nie istnieje – po jego podaniu dochodzi do uszczelnienia bariery BBB już w ciągu 24godzin. Jeszcze inną substancją, która ma wpływ na BBB jest proteina transportująca – P-glikoproteina. Znajduje się ona w błonach nabłonkowych różnych komórek w organizmie tj. w różnych miejscach w tym i komórkach śródbłonka naczyń włosowatych mózgu, które tworzą BBB, błonie śluzowej jelit,trzustce, korze nadnerczy w nerkach, jądrach czy wątrobie . P-glikoproteina może transportwać najróżniejsze leki hydrofobowe, odpowiadając tym samym za ich transport do mózgu. Zaawansowane badania in vitro oraz na myszach(jak i innych zwierzętach) pozbawionych genu MDR1 i potraktowanych blokerami P-glikoproteiny potwierdziły, iż ma ona właściwości przekraczające BBB i transportujące związki chemiczne. Testy jasno pokazały, że nieobecność P-glikoproteiny w barierze krew-mózg(BBB) prowadzi do bardzo wysokiej penetracji mózgu przez leki chemiczne. Prowadzi to do bardzo wysokiego poziomu neurotoksyczności w mózgu(zwłaszcza kiedy podaje się leki, które mają wpływ na centralny układ nerwowy) oraz całkowicie odwrotnych i nie przewidzianych skutkach ubocznych leków,które się podało. Wysokie poziomy P-glikoproteiny oczyszczają komórki z toksycznych substratów leków.

Gen MDR1, steruje aktywnością P-glikoproteiny, która znajduje się na powierzchni komórek pokrywających różne kluczowe organy w organiźmie człowieka. Kiedy wszystko działa dobrze tj. P-glikoproteina jest obecna w prawidłowych ilościach, wtedy żadna toksyczna substancja nie może dostać się do tkanki nerwowej. W przypadku defektu genetycznego brak jest tej ochrony i substancje szkodliwe w wysokich stężeniach docierają bezpośrednio do tkanki nerwowej i/lub komórek nowotworowych(to tylko potencjalnie dobra wiadomość dla ludzi którzy mają np.raka mózgu, gdyż jeśli jest problem z mutacją MDR1 lub poprostu brak jest P-glikoproteiny substancje toksyczne docierają nie tylko do kom.nowotworowych ale i do mózgu/układu nerwowego siejąc spustoszenie).

Gen MDR i P-glikoproteina a nowotwory:
– W komórkach rakowych (piersi, jajnika, jelita grubego i białaczkach) poddanych działaniu antracykliny, etopozydu czy kamptotecyny zaobserwowano aktywację MDR1. Wykazano istnienie związku pomiędzy ekspresją MDR1 a wynikami leczenia tych nowotworów . (tj.zwiększona aktywność MDR1 powodowała problem z dotarciem leków chemioterapeutycznych do komórek nowotworowych).
– Blokery namnażania się wirusa HIV takie jak indinavir, nelfinavir, saquinavir i ritonavir są substratami P-gp. Biodostępność w/w inhibitorów proteazy HIV badano w eksperymencie, w którym myszom (genetycznie zmodyfikowanym bez genu mdr1) oraz zwierzętom kontrolnym podawano te leki dożylnie i doustnie.
Po podaniu dożylnym indinaviru, nelfinaviru i saquinaviru stężenie w osoczu nie różniło się w obu grupach. Jednakże po doustnym podaniu tych leków stężenie w osoczu było 2 do 5krotnie wyższe u myszy pozbawionych genu MDR i P-glikoproteiny w porównaniu z grupą kontrolną, zatem jelitowa P-glikoproteina odgrywa istotną rolę w ograniczeniu działania blokerów namnażania się wirusa HIV.

Trochę informacji genetycznych (cięższy i dość specjalistyczny tekst) związanych z toksycznością mutacji MDR1 oraz nowotworami:
Mutacji MDR jest wiele, ale tylko 1 polimorfizm związany jest z aktywnością P-glikoproteiny – jest nią mutacja C3435T. Dowiedziono jednoznacznie, że istnieje związek pomiędzy tym polimorfizmem a zmianą funkcji transportera. Homozygoty TT mają znacznie niższy poziom ekspresji P-gp(P-glikoproteiny) w jelicie cienkim w porównaniu z pozostałą populacją. Tę samą zależność między genotypem a ekspresją P-gp znaleziono w nerkach. Zmniejszeniu ilości jelitowego P-gp towarzyszy zwiększenie stężenia substratu dla P-gp (digoksyna) w osoczu krwi w porównaniu z osobami z genotypem typu dzikiego CC. Także polimorfizm MDR1 c3435T wpływa na zmniejszoną aktywność P-gp w nerkach. Genotyp TT3435 możę być czynnikiem ryzyka rozwoju guzów nerek. U pacjentów z rakiem nerek częstość występowania genotypu TT3435 była znacznie wyższa w porównaniu z populacją ludzi zdrowych. Wyniki badań sugerują, że osoby z niską aktywnością P-gp nerkowej są bardziej podatne na wewnątrzkomórkową akumulację związków kancerogennych. Oczywiście nie jest to jedyny czynnik wywołujący raka nerek, jednak zdecydowanie zwiększa prawdopodobieństwo jego rozwinięcia. Zmieniony gen kodujący(MDR1) P-gp jest związany z gorszymi rokowaniami w przebiegu neuroblastomy, mięsaka i ostrej białaczki mieloblastycznej (AML) oraz wiąże się z krótszym czasem wolnym od choroby. Obecność P-gp w zewnętrznej tkance guza (rak jelita grubego) sprzyja zajęciu naczyń krwionośnych i występowaniu przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych. Niektóre badania wskazują na występowanie różnic w poziomie aktywności genu kodującego P-gp między tkanką guza a otaczającymi go tkankami, co zaobserwowano w przypadku raka nerek i jelita grubego.

Glikoproteina P obecna w enterocytach zmniejsza absorpcję toksyn z pożywienia, podczas gdy w nerkach i wątrobie białko to pośredniczy w eliminacji toksyn i metabolitów wraz z moczem i żółcią. Wysoka aktywność glikoproteiny P w komórkach śródbłonka naczyń tworzących barierę krew-jądro czy krew-mózg zmniejsza przechodzenie określonych substancji do jąder i mózgu wykazując działanie neuroprotekcyjne. Glikoproteina P pełni także w komórce inne ważne funkcje – transportuje hormony kortykosteroidowe: kortyzol, kortykosteron oraz aldosteron i najprawdopodobniej pośredniczy w wydzielaniu tych hormonów. Ponadto bierze udział w transporcie fosfolipidów, cytokin, zapoczątkowaniu odpowiedzi immunologicznej, wpływa na apoptozę i różnicowanie komórek. Najważniejszą jednak rolą glikoproteiny P jest jej wpływ na regulację przepływu ksenobiotyków, przede wszystkim leków, pomiędzy komórką a jej otoczeniem.

Zahamowanie czynności glikoproteiny P skutkuje osłabieniem wydalania ksenobiotyków, co może doprowadzić do działania toksycznego. Efekt taki może być także wynikiem interakcji pomiędzy lekami. Na przykład podanie werapamilu, który jest blokerem glikoproteiny P, będzie zmniejszało wydalanie digoksyny(związek chemiczny stosowany w medycynie głównie do leczenia niewydolności serca i migotania przedsionków) prowadziło do wzrostu jej stężenia we krwi co będzie powodować sporo skutków ubocznych(takich interakcji jest dość dużo).

Stany zapalne prowadzą do zmniejszenia aktywności glikoproteiny P w błonie komórkowej hepatocytów, czego konsekwencją jest obniżenie wydalania jej substratów z żółcią(patrz lista leków poniżej). Wykazano, że ostre stany zapalne, na przykład wywołane podaniem lipopolisacharydów, czy zapalenia stawów prowadzą do zmniejszonego wydalania do żółci kationów organicznych będących substratami glikoproteiny P.
Na aktywność glikoproteiny P może wpływać wiele czynników. Wśród czynników środowiskowych zmniejszających aktywność tego białka wymienia się szok termiczny, metale ciężkie, promieniowanie UV, wolne rodniki i leki cytostatyczne. Regulacja aktywności P-gp odbywa się na poziomie transkrypcji genu kodującego to białko – MDR1. Pobudzenie tego genu mogą aktywować liczne leki, np.ryfampicyna oraz hormony steroidowe wynione na liście na samym dole artykułu . Do czynników transkrypcyjnych pośrednio stymulujących transkrypcję genu MDR1 zalicza się m.in.: GC, HSF1, IL6(cytokina zapalna), NF-Y, EGR1. Czynnikami, które pośrednio hamują jego transkrypcję są NFkappaß/p65 i cFos. Do czynników zmieniających aktywność glikoproteiny P zaliczanych jest wiele substancji występujących naturalnie, a także część substancji pomocniczych obecnych w lekach. Do związków obniżających aktywność należą flawonoidy obecne w owocach, warzywach i ziołach, np. sok grejpfrutowy. Także witamina E i jej pochodne hamują aktywność tego białka. Substancje endogenne także mogą wpływać na aktywność glikoproteiny P. Przykładem są mediatory zapalenia, takie jak endotelina i tlenek azotu. Hamujący wpływ tlenku azotu na jej aktywność obserwowano w badaniach np.w mózgu. Ponadto, aktywność glikoproteiny P jest hamowana przez niektóre cytokiny, w tym czynnik martwicy nowotworu, interleukinę 1ß, interleukiny 2 i 6 oraz interferon-gamma. (TNF alfa , IL-1beta czy IL-2 są cytokinami zapalnymi prawie zawsze podniesionymi w przypadku chorób autoimmunologicznych czy też sporej ilości chorób bakteryjnych które wywołują autoagresję ukł.odpornościowego).
Co rozumieć poprzez neurotoksyczność tj.jakich objawów można się spodziewać? Wymioty, zmniejszenie liczby krwinek(w tym i neutrofili), biegunki, bóle/ściski głowy, nudności, bóle mięśniowe, bóle nerwowo-mięśniowe, pieczenie/palenie mięśni i wiele innych skutków które te preparaty mogą wywołać.
Poniżej oficjalnie opublikowana lista leków (lista ta z tego co wiem sukcesywnie rośnie), która wykazała właściwości neurotoksyczne w przypadku problemów z wadliwym genem MDR1 oraz zerową lub bardzo niską aktywnością P-glikoproteiny:
Sterydy: Dexamethasone, Hydrokortyzon, Ondansetron, Prednisolon
Antybiotyki: Erythromycin, Grepafloxacin, Sparfloxacine, Rifampicin(popularna 'rifa’), klarytromycyna, lewofloksacyna, tetracyklina, Doksycyklina(tutaj akurat sprzeczne wyniki – jest jednak potencjalnie takowym środkiem)
Srodki odrobaczajace: Ivermectin , Selamectin, Moxidectin, Doramectine, Abamectine, Milbemycine, Emodepside
Leki nasercowe: Digoxin, Quinidine, Digitoxine, Diltiazem, Verapamil, Gigitoxin
Gastrologiczne: Loperamid, Domperidon, Cimetidine, Ondansetron, Immodium, Loperal
Leki uspokajające i przeciwbólowe – Acepromazyna ( Acepromazine ), Butorphanol, Morfina ( Morphine ) , Buprenorphine, Fentanyl
Preparaty immunosupresyjne: Cyclosporin A,Tacrolimus
Leki onkologiczne: Doxorubicine(stosowany w przypadku chemioterapi), Paclitaxel, Vincristine, Vimblastine, Dactinomicine, Mitoxantrone
Narkotyki, leki uspakajające i usypiające: Morfina, Acepromazine (tranquilizer)
Środki przeciw-drgawkowe: Fenytoina
Inne: Etoposide
Lista międzyinnymi na podstawie artykułu z dnia 06/09/2004 opublikowanego przez Uniwersytet w Giessen uni.giessen.de)
oraz ze strony vetmed.wsu.edu/depts-VCPL/

 

Jak regulować ilość P-glikoproteiny suplementami/ziołami:
Berberyna – zwiększa aktywność P-gp. Jeśli dopadną cię neurotoksyczne skutki uboczne np.erytromycyny czy ciprofloksacyny suplementuj berberyne razem z tymi antybiotykami. Zwiększenie berberyny w jelitach potęguje kwas kaprynowy – o 28%(wiem o tym ze występuje w oleju kokosowym jednak polecam wyodrębniony ten kwas w formie suplementu – zapewne do dostania na allegro).

Sylimaryna zawarta w ostropeście plamistym lub ketokonazol – hamuje wytwarzanie P-glikoproteiny. Mógłbym jedynie podpowiedzieć, że suplementacja ostropestem lub branie samej sylimaryny czy też ketokonazolu może mieć sens u ludzi którzy zdecydowali się (lub już są w trakcie) chemioterapi(której nie promuje i nie popieram).

 

Podsumowanie:
Jeśli planujesz brać coś z listy powyżej nie rób tego w przypadku brania danej substancji z innymi lekami w tym samym czasie(tj.odrazu na raz). Chodzi o to, abyś mógł wyraźnie odczuć nowe skutki uboczne lub pogorszenie już istniejących odrazu po rozpoczęciu brania danego-nowego leku. Czyli przepisane masz 3 różne leki z czego 1 z nich jest na liście powyżej. Zalecone było stosowanie odrazu z marszu wszystkich 3. Dobrą opcją jest wzięcie 2 i po np.2 tygodniach dołączenie trzeciego z listy substancji działających neurotoksycznie w przypadku problemów z P-glikoproteiną lub wadliwym genem MDR1. Jeśli w ciągu dnia lub kilku dni odczujesz dodatkowe problemy zdrowotne jest spora szansa, że masz problem z glikoproteina-P na skutek albo wadliwego genu,albo mocnych stanów zapalnych, które obniżają glikoproteine, nagromadzenia metali ciężkich czy też nagromadzenia dużej ilości wolnych rodników. W przypadku kuracji lekami syntetycznymi z listy powyżej należy mieć także na uwadze, aby nie przesadzać z nadpodażą flawonoidów z cytrusów, witaminy E czy tlenku azotu(np. l-arginina).

 

Uwagi dodatkowe:

Wiem, że wiele osób z najróżniejszymi kombinacjami infekcji bakteryjno-wirusowych będących na kuracjach antybiotykowych połączonych z suplementami/ziołami wspomagającymi układ immunologiczny doświadcza mocnych skutków ubocznych niektórych antybiotyków(lewoksa i rifa) – osoby te powinny moim zdaniem bardzo uważnie dobierać zioła i suplementy które wzmacniają ukł.odpornościowy gdyż podwyższenie stanu zapalnego dodatkowo spowoduje obniżenie poziomu P-glikoproteiny i tym samym neurotoksyczność lewoksy,rify czy też erytromycyny i innych leków pomimo tego, że niektóre leki obniżają stany zapalne(np.doksycyklina i z tego co pamiętam klarytromycyna). Od siebie mogę polecić wspieranie układu odpornościowego zwiększając ilość komórek NK(pisałem już o nich tutaj) do których zwiększenia każdy powinien dążyć bez zwiększania stanów zapalnych takimi produktami jak zioło andrographis(troche więcej o nim tutaj), rdest japoński czy też magnez w odpowiedniej formie(jabłczan lub cytrynian ewentualnie jak najczęstsze kąpiele w chlorku magnezu).

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 
pl.wikipedia.org/wiki/Glikoproteina_P
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19370549
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21319959
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23133498
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23079743
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22924000
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22114028
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2850468/
solgar.pl/wiedza/leksykon/polaczenie-kosci-stawy
kopalniawiedzy.pl/bariera-krew-mozg-molekuly-adenozyna-choroby-neurodegeneracyjne-nowotwor,13907
kopalniawiedzy.pl/anneksyna-ANXA-bariera-krew-mozg-stwardnienie-rozsiane-choroba-Parkinsona,17253
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22705151
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837715
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11990778
researchgate.net/profile/Mariusz_Panczyk/publication/23488874_MDR1_ABCB1_gene_encoding_glycoprotein_P_P-gp_a_member_of_ABC_transporter_superfamily_consequences_for_therapy_and_progression_of_neoplastic_diseases/links/0912f511bca00d0b0b000000.pdf
google.fr/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwih2uXUscDMAhUvS5oKHW8xAXwQFggjMAA&url=http%3A%2F%2Fwww.vetpol.org.pl%2Fprawo-projekty-legislacja%2Fdoc_download%2F2687-06-artykul&usg=AFQjCNE_W0t0Rcn4g6zOhraiXH0Pmsx18Q&bvm=bv.121099550,d.bGg
shelties.pl/2011/01/problem-mutacji-genu-mdr1-i-stosowanie-niektorych-lekow/

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Andrographis paniculata – najmocniejsze zioło antybakteryjne i antynowotworowe na tej planecie.

Andrographis2

 

Andrographis ogólnie rzecz biorąc działa pozytywnie praktycznie na wszystko. Posiada działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, antybakteryjne(działa na krętki Boreliozy, zarodźce Malarii, krętki Syfilisu i inne bakterie), antywirusowe, przeciwko robakom, antynowotoworowe, przeciw biegunkom, wykazuje pozytywne działanie w przypadku cukrzycy, przeciwgrzybiczne, osłonne w stosunku do wątroby i serca, przeciwzakrzepowe, uspokajające, wykrztuśne, żółciopędne.

 

Jest to roślina bardzo dobrze przebadana także wszystkie jej zalety zostały potwierdzone w in vitro jak i in vivo.

Wg.badań andrographis z pośród 20 innych roślin które wykazywały działanie przeciwzapalne, wykazywał najmocniejsze działanie w obniżeniu cytokiny zapalne IL-1b będąc mocniejszą substancją niż deksametazon (glikokortykosteroid o bardzo silnym działaniu przeciwzapalnym).

 

Działanie antybakteryjne
Wykazuje mocne działanie antybakteryjne przeciwko gronkowi złocistemu, krętkowi boreliozy, syfilisu, malari. Wykazuje takżę działanie w infekcji pałeczką ropy błękitnej (P. Aeruginosa) która bardzo często wykazuje oporność na antybiotyki w ostatnim stadium doprowadzając do zapalenia płuc lub sepsy. Jest skuteczny vs prątki gruźlicy. Myszy, którym podano szczepionkę na Salmonelle w połączeniu z Andrographisem zaczeły wytwarzać przeciwciała specyficzne dla Salmonelli. Andrographis jest wykorzystywany w leczeniu zespołu Weila(wywołanych przez krętki Leptospirozy). Wyniki leczenia Weila były porównywalne z leczeniem antybiotykiem (Nitrofurantoiną) jednak ze znacznie mniejsza ilością skutków ubocznych.

Działanie antywirusowe
Substancje wyizolowane z Andrografisu takie jak Andrografolidy i didehydrografolidy w badaniach wykazały właściwości antywirusowe przeciwko wirusom z grupy herpes simplex (HSV-1).

 

Działanie przeciwpasożytnicze
Wykazuje znaczące działanie przeciwpasożytnicze przeciwko gliście ludzkiej (Ascaris lumbricoides) – robakowi typowo bytującemu w ludzkim organiźmie. Kilka różnych odmian andrografisu wykazało w badaniach in vitro i in vivo całkowite powstrzymanie rozprzestrzeniania się pasożyta/zarodźca Malarii(conieco o Malari pisałem już tutaj).

 

Przy jakich infekcjach andrographis nie wykazuje pozytywnego działania?
Nie wykazał efektywnego działania przy infekcji E.coli, klebisiella pneumonia, Salmonella, Shigella, paciorkowcem, i gronkowcem(in vivo) – są to po prostu za słabiutkie infekcje jak na tak mocne zioło ;-).

 

Przeziębienia i zakażenia drug oddechowych
Wykazuje działanie prewencyjne w przeziębieniach. Redukuje wszystkie symptomy przeziębienia wliczając w to bóle głowy, bóle ucha, kaszel, katar, gorączka, zmęczenie (w badaniach stosowano 100mg andrografisu o stężeniu grafolidów 31.% 2x dziennie przez 5dni). 1200mg Andrografisu przez 4 dni zredukowało wszystkie w/w symptomy już w trakcie drugiego dnia i jak najbardziej nadaje się w przypadku leczenia nim dzieci.

W jednym z badań Andrograpfis wypadł lepiej niż popularne zioło na przeziębienie u dzieci(i dorosłych) – Jeżówka(Echinacea) (Ci którzy zażywali andrografis mieli zdecydowanie mniej wydzieliny w nosie). Wykazuje on również właściwości redukujące stany zapalne gardła jak i migdałków przy dawce 3-6gram.

Wykazano, że dawka 6 gram ma takie samo działanie przeciwzapalne jak Acetaminophen (Tylenol). Zaobserwowano jedynie niewielkie skutki uboczne u 20% osób z badanej grupy. Andrographis wykazał również efektywność w leczeniu infekcji zatok. Przy leczeniu zapalenia górnych drug oddechowych ekstrakt w kapsułkach był lepszy (efektywność 88%) niż ekstrakt wodny (61%). Andrographolid działa ochronnie na dym papierosowy, który prowadzi do uszkodzeń płuc.

 

Andrografis a jelita
Wykazuje działanie przeciwzapalne w przypadku chorób związanych z zapaleniem jelita. U myszy wykazał np. całkowite zniesienie zapalenie jelita grubego. W innym badaniu u ludzi którzy spożywali 1.2-1.8grama andrografisu stan zapalny znacząco się zmniejszył w porównaniu do grupy kontrolnej spożywającej placebo. Andrografis wykazał również znacznie szybsze gojenie się śluzówki żołądka (przy dawce powyżej 1.2grama) w porównaniu z grupą placebo. Z badań wynika także, że nalewka alkoholowa na andrografisie wykazała 88.3% skuteczności wyleczenia czerwonki bakteryjnej i 91.3% zatruć żołądkowo-jelitowych. W/w zioło posiada także właściwości przyspieszające i poprawiające trawienie jak i również wchłanianie węglowodanów poprzez aktywację disacharydaz jelitowych=enzymów (maltazy, sacharazy i laktazy) – także jeśli ktoś nie trawi kompletnie laktozy(a większość ludzi po kilku latach od urodzenia nie jest w stanie strawić jej w większych ilościach) powinno się to zmienić dzięki właściwościom andrografisu zwiększającym aktywację enzymu laktazy.

 

Właściwości antynowotworowe Andgrografisu:
– reguluje 939 genów odpowiedzialnych za antynowotworowe właściwości organizmu
– Andrografolid wykazuje bezpośrednie działanie antynowotworowe w wielu typach nowotworów poprzez zastopowanie namnażania się/podziału komórek nowotworowych
– Kuracja andrografolidem znacząco zwiększa skuteczność niektórych leków chemicznych, toksycznych dla komórek nowotworowych
– Działanie androgrofolidu polega na blokowaniu wzrostu komórek nowotworowych poprzez ingerencję w ścieżki działania mitochondriów komórkowych
– Andrografolid wykazuje również właściwości uśmiercania komórek rakowych
– Wykazano, że andrografolid zwiększa cytotoksyczność białych krwinek przeciwko komórkom nowotworowym
– W lekoodpornej chorobie nowotworowej jelit i odbytnicy, androgrofolid jest w stanie zwiększyć toksyczność niektórych leków chemioterapeutycznych takich jak 5-fluorouracyl, adriamycyna czy cisplatyna
– Andrografolid wykazuje działanie blokujące wzrost i namnażanie się komórek raka jelita gróbego
– W badaniach wykazano, że andrografis spowolnił wzrost polipów w jelicie grubym, które są powiązane ze zwiększonym ryzykiem nowotworu jelita grubego
– Andrografolid wywołuje śmierć komórek raka piersi u kobiet(zwiększając białko p53)
– W badaniach na myszach z nowotworami, andrografolid hamował wzrost i namnażanie się komórek nowotworowych
– Andrografolid wykazuje wysoki stopień cytoksyczności w leczeniu ostrej białaczki szpikowej
– Andrografolid redukuje podział komórkowy oraz zwiększa apoptozę w przypadku szpiczaka mnogiego
– Andrografolid wykazuje pozytywne działanie w przypadku czerniaka skóry w badaniach in vitro
– Andrografolid wykazał pozytywne działanie w przypadku raka skóry u myszy. Wykazano likwidację 36% komórek nowotworowych przy dawce 100mg/kg, przy dawce 200mg/kg do 52%.
– W innym badaniu andrografolid wykazał działanie spowalniające wzrost i podział komórek raka skóry (komórki A431,M14,UACC62) u ludzi
– Andrografolid hamuje proliferację ludzkiego glejaka mózgu
– Andrografolid w badaniach wykazał właściwości blokujące wzrost i reprodukcje 6 testowanych nowotworów płuc oraz hamował wytwarzanie enzymu metaloproteinazy 2 (MMP2), który przyczynia się do złych rokowań choroby
– Andrografolid wykazuje działanie antyoksydacyjne w stosunku do dymu papierosowego powodującego uszkodzenia płuc
– Andrografolid wykazuje działanie powstrzymujące wzrost i reprodukcje 2 typów lini komórkowych nowotworów nerek
– Andrografis wykazuje cytotoksyczność wobec lini komórkowej raka trzustki
– Andrografis jest naturalnym środkiem w przypadku leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów
– Andrografis nie wykazuje znacząco redukcji bólu, jednak redukuje ilość i intensywność opuchlizny stawów u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów
– Adrografis w dawce 200mg/kg w kombinacji z popularnym syntetycznym lekiem etorykoksybem, wykazał synergie działania i redukcję zapalenia stawów w RZS. W tym samym badaniu andrografis + etorykoksyb był znacznie skuteczniejszy niż wyekstrachowany z andrografisu andrografolid z etorykoksybem.
– Andrografis działa na redukcje czynników reumatoidalnych igA oraz C4
– Andrografis wykazuje działanie obniżające chroniczne stany zapalne w mózgach myszy(przenika przez barierę krew-mózg także u człowieka)
– Andrografis jest wysoce skuteczny w deficytach poznawczych/kognitywnych u cukrzyków. Obniża on poziom acetylocholinesterazy oraz stresu oksydacyjnego w hipokampie i korze przedczołowej. Więcej o acetylocholinie i acetylocholinesterazie pisałem już tutaj
– Andrografis może redukować stażenie się skóry (aplikowany bezpośrednio na nią) wywołanym przez promienie UV które powoduje zmarszczki, zmniejsza ilość wody podskórnej oraz zmniejsza elastyczność skóry
– Zaaplikowanie andrografisu na skóre zwiększyło zawartość kolagenu skórnego o 53.17% oraz zmniejszyło zaburzenia włókien kolagenowych wywoływanych przez promienie UV
– Andrografis jak i inne zawarte w nim substancje znacząco tłumią stany zapalne wywołane przez takie markery jak czynnik transkrypcyjny NFkappaBeta, TNF alfa, IL-6, MIP-2 oraz NO.
– Jak już wcześniej wspominałem z pośród 20 ziół wykazał on najsilniejsze działanie tłumiące cytokine zapalna IL-1b – był mocniejszy niż deksomytazon
– W badaniach na myszach którym wywołano stany zapalne Andrografis przyczynił się do zwiększenia przeżywalności
– Andrografis wykazał poprawę w hiperglikemi oraz w przypadku braku insuliny w badaniach na szczurach z cukrzycą
– Andrografis obniża poziomy trójglicerydów u pacjentów z bardzo wysokim ich poziomem(hipertrójglicedyremią)
– Dawka zaledwie 300mg/dzień andrografisu obniża trójglicerydy równie efektywnie jak lek na receptę – gemfibrozil
– Andrografis ma działanie ochronne na wątrobę przeciwko toksynom (przeciwko tetrachlorkowi węgla, alkoholowi, siarczanowi glukozaminy, paracetamolowi)
– Andrografis był w stanie uratować 55% komórek wątroby przed toksycznością paracetamolu w organizmach szczurów
– Dawki rzędu 20mg/kg masy ciała powodowały wzrost komórek CD4+ u pacjentów z HIV(są one zawsze obniżone)
– Andrografis zabezpiecza przed marskością wątroby u szczurów. Dawki rzędu 500mg/kg znormalizowały ilość wolnych rodników, hamowały podział komórek i wzmagały śmierć komórek problematycznych
– Nalewka z andrografisu wykazała zwiększenie wątrobowego systemu obronnego przeciwko wolnym rodnikom(SOD,katalaza,glutation – nieco więcej o SOD pisałem już tutaj) oraz zmniejszała dehydrogenaze mleczanową
– Andrografis może być pomocny przy leczeniu zaburzeń krzepnięcia krwi poprzez jego zdolność do zmniejszania ilości płytek krwi
– Andrografolid u myszy zdecydowanie zmniejszył formowanie się wolnych rodników(ponadtlenki i tlenek azotu), poprzez powstrzymanie zapalenia organizmu powstałego na skutek karagenu (jest to bardzo częsty dodatek do żywności!)
– Andrografis brany w dawce 1gram dziennie przez 5 dni wykazywał takie samo działanie w redukcji ropy,krwi i białka w moczu (po leczeniu kamicy nerkowej) jak antybiotyki na recepte
– Zwiększenie maksymalne dawki nie wiele daje tj.dużo wcale nie znaczy lepiej. W jednym z badań zwiększono dawkę 10krotnie i biodostępność zmniejszyła się 4 krotnie (u szczurów). Wynika to z limitowanej ilości która jest w stanie przyjąc komórka ciała.
– U myszy przy mocnym stanie zapalnym dawki od 0.78 do 6.25mg/kg obniżyły stan zapalny. Jednakże dawka powyżej 6.25mg/kg nie hamowała zapalenia tak jak niższe dawki.
– Wg.badań około 20% spożywających andrografis doświadcza skutków ubocznych(niewielkich – jak już wcześniej wspomniałem jest to na przykład tymczasowa utrata smaku)
– Spożywanie andrografisu powodowało redukcję ciśnienia w żyłach oraz zmniejszenie pulsu(u szczurów),co sugeruje, że może on być odpowiedzialny za niskie ciśnienie krwi
– Zabronione jest go stosowanie w ciąży ze względu na ryzyko poronienia, przed zajściem w ciąże również jest to odradzane
– Andrografis w badaniach wykazał zmniejszenie płodności u szczurzych samców
– Ekstrakt z andrografisa w dawce 20mg/kg dziennie przez 60dni powoduje zatrzymanie produkcji spermy
– Z kolei spożywanie 50mg/kg andrografolidu u mysich samców raz dziennie przez 8 tygodni nie miało żadnego wpływu na spermę. W 4 tygodniu testu poziom testosteronu wzrósł
– Dawki 1000mg/kg andrografisu(stęzenie andrografolidu 6.1%) przez 60dni nie wykazały żadnej toksyczności
– Andrografis wykazuje pozytywne właściwości przeciwko Treponema denticola(bakteria powodująca stany zapalne dziąseł)
– Andrografis mimo że nie zabija e.coli skutecznie oczyszcza z toksyn przez nie produkowanych
– Jest skuteczny w niwelowaniu wirusowych zapaleń wątroby typu B i C
– Wg.badań andrografis wykazuje b.dobrą skuteczność w przypadku leczenia gangren, opryszczki, ospy wietrznej, świnki, egzemy, oparzeń i zapalenia pochwy.
– W połączeniu z azytotymidyną, andrografis wykazuje lepsze działanie lecznicze w przypadku osób chorych na HIV

– Na sam koniec muszę zaznaczyć, iż andrographis wydalany jest w 50% w ciągu 2 godzin także stosowanie go praktycznie co godzinę w ciężkich przypadkach jest jak najbardziej uzasadnione i niezbędne.
Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostepnij!
Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic
naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,400516,bakterie-powodujace-zapalenie-dziasel-zwiazane-z-ryzykiem-choroby-serca.html
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19752167
cmjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-8546-5-17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=a.+paniculata+five+strains+of+bacteria+species%2C+Methicillin+Resistant+Staphylococcus+aureus+(MRSA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26245695
altmedrev.com/publications/16/1/66.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17321475
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wiart+C%2C+Kumar+K%2C+Yusof+MY%2C+et+al.+Antiviral+properties+of+ent-labdene+diterpenes+of+Andrographis+paniculata+N
ees%2C+inhibitors+of+herpes+simplex+virus+type+1.+Phytother+Res
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=.+Kaleysa+Raj+R.+Screening+of+indigenous+plants+for+anthelmintic+action+against+human+Ascaris+lumbricoides.+Part+I.+
Indian+J+Physiol+Pharmacol+1975%3B19%3A47-49
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Najib+Nik+A%2C+Rahman+N%2C+Furuta+T%2C+et+al.+Antimalarial+activity+of+extracts+of+Malaysian+medicinal+plants.+J+Eth
nopharmacol+1999%3B64%3A249-254.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Dua+VK%2C+Ojha+VP%2C+Roy+R%2C+et+al.+Antimalarial+activity+of+some+xanthones+isolated+from+the+roots+of+Andrographis+paniculata.+J+Ethnopharmacol
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2230623
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Voravuthikunchai+SP%2C+Limsuwan+S.+Medicinal+plant+extracts+as+anti-Escherichia+coli+O157%3AH7+agents+and+their+effe
cts+on+bacterial+cell+aggregation.+J+Food+Prot+2006%3B69%3A2336-2341
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=a.+paniculata+five+strains+of+bacteria+species%2C+Methicillin+Resistant+Staphylococcus+aureus+(MRSA
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20092985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1797953
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12487322
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14750201
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23146110
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292349
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3538174/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3938507
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23306212
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14641821
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18645026
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11486001
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19752167
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18619950
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390042
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20161898
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22804248
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16395645
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26707811
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22634579
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26410998
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19408036
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26810454
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26903706
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24799081
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23023025
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26434249
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25280007
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20654565
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sheeja+K%2C+Shihab+PK%2C+Kuttan+G.+Antioxidant+and+anti-inflammatory+activities+of+the+plant+Andrographis+paniculata
+Nees.+Immunopharmacol+Immunotoxicol+2006%3B28%3A129-140.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925397
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23292890
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7561556
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17650544
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16562826
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438648
cmjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-8546-5-17
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11081986
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19745004
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15095142
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20092985
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1797953
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19447157
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10925397
jpharmsci.org/article/S0022-3549(15)31870-0/fulltext#s0015
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2818412/
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619690/
hindawi.com/journals/ecam/2013/846740/abs/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Antifertility+effect+of+Andrographis+paniculata+(Nees)+in+male+albino+rat.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20435079/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9421258
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19636073

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Kamienie nerkowe – mechanizm powstawania – mechanizmy naturalnego usuwania

Kruszeniekamieninerkowych2

Kamica nerkowa jest schorzeniem dla którego wg medycyny konwencjonalnej nie ma specyficznego preparatu medycznego. W terapii stosuje się zabiegi operacyjne bądź kruszenie kamieni przy pomocy ultradźwięków. Model zwierzęcy pokazał, że inhibitory(blokery) deacetylazy histonowej skutecznie blokują ekspresję genu odpowiedzialnego za odkładanie jonów wapnia oraz magnezu w nerkach – głównych składników złogów w układzie moczowym. U części osób ma charakter nawrotowy (szacuje się że w ciągu 7 lat po zabiegu 45-50% osób ma nawroty kamicy i wraca na powtórny zabieg) dlatego moje pytanie brzmi – w jakim celu miałby powstać skuteczny lek który odciąłby sporą ilość $$$ przychodu do szpitali?(takie pytanie w sumie można by było zadać w przypadku każdej choroby którą leki medycyny konwencjonalnej tylko podleczą lub zniwelują dolegliwości).
W tym schorzeniu możemy wyróżnić różne typy, ze względu na rodzaj odkładanych złogów: „Najczęściej podłożem metabolicznym kamicy jest hiperkalciuria oraz hiperoksaluria. Złogi są wtedy utworzone z soli fosforu i wapnia, czyli z fosforanu wapnia. Nieco rzadziej są one złożone ze szczawianów wapnia, moczanów, występuje też kamica struwitowa, złogi zawierają wtedy jony magnezu a ich tworzenie związane jest z zakażeniami w drogach moczowych” – prof. Nowicki.

 

Pojawiający się ból w trakcie ataku kolki nerkowej jest bardzo uciążliwy. Na tworzenie kamieni w układzie moczowym ma wpływ wiele czynników środowiskowych, genetycznych a także społecznych.

Naukowcy badają obecnie zastosowanie deacetylaz histonowych (ang. histone deacetylase – HDAC) w prewencji tworzenia najczęściej występujących kamieni – zbudowanych z absorbowanych w drogach układu moczowego jonów wapnia oraz magnezu.

Badania przeprowadzone na modelu zwierzęcym wykazały, iż zastosowanie blokerów HDAC reguluje ekspresję CLDN14. W fizjologicznych warunkach, gen ten odpowiedzialny jest za produkcję białka – klaudyny – 14, odpowiedzialnej za tworzenie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami. Przeprowadzone testy ukazały również patogenne działanie tej cząsteczki w nerce. Naukowcy opisali, iż w fizjologicznych warunkach gen CLDN14 jest nieaktywny, co umożliwia readsorbcję jonów wapniowych oraz magnezowych do krwi. W przypadku jego nadektywności, dochodzi do blokowania tego procesu oraz podniesienia stężenia tych związków w moczu co sprzyja tworzeniu złogów.

Zastosowanie w modelu zwierzęcym inhibitorów deacetylazy histonowej, hamuje tą ekspresję, co zwiększa zwrotne wchłanianie Ca2+ z nerek, a tym samym redukuje możliwość ich wytrącenia.
Zatem co potrzebujemy w celach prewencyjnych,aby nie dopuścić do odłożenia się wapnia w komórkach miękkich?

– Napewno nie przesadzać z ilością spożywanego białka, wyeliminować rafinowane węglowodany czy też sól kuchenn oraz zwiększyć ilość spożywanego błonnika z warzyw. Takie produkty diety jak grzyby, fasola, banany, awokado, kiwi czy ananasa są także bogate w kwas moczowy – proponuje je ograniczyć. Ogólnie rzecz mówiąc – jedzenie bogate w puryny musi być ograniczone do minimum.
– Ograniczyć alkohol do minimum
Blokery oksydazy ksantynowej(zblokowanie tego enzymu powoduje zblokowanie wytwarzania się kwasu moczowego – w medycynie konwencjonalnej są środki syntetyczne które to wywołują) jednak są też przede wszystkim naturalne  do których należą kwas fitowy(np.płatki owsiane ,ale z nimi nie przesadzać – 50gram dziennie z rana na wodzie ze względu na właściwości kwasu fitowego do utrudniania absorbcji żelaza z jelita cienkiego – polecam łykanie do tego 1grama witaminy C z flawonoidami lub wypicie wywaru z dzikiej róży w celu ograniczenia chelatacji tzn.wychwytywania z jelita żelaza przez kwas fitowy), Flawonoidyskrzyp polny, pietruszka zwyczajna, brzoza brodawkowata, nawłoć pospolita, liście bugenwilli okazałej (Bougainvillea spectabilis Wild) czy też owoce cytrusowe oraz zielona herbata.
– Zdecydowanie wdrożyć jakiś sport aktywny(szachy odpadaja! 🙂 , który pozwoli na zmniejszenie kwasu moczowego w organiźmie
– Należy koniecznie unikać przetworzonej fruktozy gdyż zwiększa ona poziomy kwasu moczowego w organiźmie. (o przetworzonej fruktozie wiecej pisalem juz tutaj)
– Na pewno witamina d3 wraz z dużą dawką K2 MK7. Witamina k2 pozyskana ze sfermentowanego natto(stąd wersja tej witaminy mk7) nie dopuści do osadzania się wapnia w tkankach miekkich tym samym zapobiegając jednemu ze sposobów powstawania kamieni nerkowych.
– Na pewno blokery HDAC(które dodatkowo poprawią Ci samopoczucie/nastrój, działają antypadaczkowo, przeciwnowotoworowo i przeciwzapalnie) do których należą:
Kwas masłowy (polecam suplement HMB -3-6gram dziennie w podzielonych dawkach na 3 porcje) ,orzechy nerkowca (kwas anakardowy to silny bloker HDAC), mango (prawdopodobnie najsilniejszy) oraz imbir
– Niestety stany zapalne zwiększają aktywację HDAC (odpowiedzialna jest za to cytokina zapalna IL-6 także ją poprostu trzeba zredukować).

IL-6 obniża:
– Cynk
Oporna skrobia
– Probiotyki B.infantis,S.boulardii, L.casei,L.Salivarius
Herbata zielona/jaśminowa
– witamina d3
PQQ
Andrographis
Olej z czarnuszki
Apigenina
Boswelia
Kurkumina
– Resveratrol z 5gramami leucyny

– No i naturalnie nawadniać się (polecam wode mineralną ze szklanych butelek z połową plaskiej soli himalajskiej w celu dodatkowego zwiększenia odbudowy śluzówki żołądka/jelit).

 

Co zrobić jak już jednak takowe kamienie się pojawią
Poza prewencją i nie dopuszczeniem do pojawiania się ich większych ilości pomocna będzie ostatnio bardzo modna czarnuszka – a dokładniej Olej z Czarnuszki.

Olej z czarnuszki(nigella sativa) – jest to roślina już tradycyjnie w egpicie stosowana w przypadku kamieni nerkowych. Przeciwdziała tworzeniu się kamieni nerkowych poprzez obniżenie stężenie szczawianów w moczu i hamuje formowanie kamieni nerkowych. W ciągu 14 dni(w jednym z badań) wykazała redukcję kamieni nerkowych o 56%. (dawka 250mg na kg ciała dziennie odpowiada 3gram dla 75kg osoby).
Oczyszczanie nerek(prewencja i także jak już nas dopadnie kamica nerkowa):
Uva Ursi(zioło) – pomaga w obniżeniu kwasu urynowego oraz oczyszcza nerki. Wysoko kwaśny mocz może oznaczać tworzenie się kamieni w nerkach i pęcherzu moczowym. Taniny zawarte w liściach uvy obniżą kwasowość moczu, pomagając w krystalizacji, która prowadzi do powstawania kamieni. Dawkowanie 3x 500mg dziennie.
50ml świeżego soku z korzenia pietruszki i tyle samo selera naciowego na czczo z rana
Mniszek lekarski – rozpuszcza kamienie nerkowe (info z książki Michaela Castelmana – Herbal Medicine. Posiada również działanie moczopędne. Picie go co 20min niweluje ataki bólu spowodowanego przez kamienie nerkowe.
Pokrzywa – znana ze swoich właściwości do redukcji procesów zapalnych oraz możę być pomocna w procesie rozbijania już powstałych kamieni. Polecam napary z jeśli jest możliwość świeżej pokrzywy 3x dziennie z mniszkiem i łopianem.
Łopian(dzięki inulinie może być pomocny w rozbijaniu kamieni nerkowych, działa moczopędnie) spożywać w postaci naparu razem z ziołami powyżej.

Shilintong (Guang Jing Qian Cao) (Desmodium styracifolium) – roślina z tradycyjnej medycyny chińskiej z rodzaju zimowego jasminu jest skuteczną w zapobieganiu się tworzenia kamieni nerkowych(znalazłem badania w których wykazuje wysoką skuteczność prewencyjną). Desmodium styracifolium działa odtruwająco, przeciwbakteryjnie i rozkurczowo. Wg.chińskiej medycyny rozdrabnia i usuwa kamienie. Zapobiega kolkom i uspokaja ból podczas wypróżniania pęcherza.  Osobom cierpiącym na kamienie nerkowe chińska medycyna może zaproponować również JIN QIAN CHAO –  Specyfik ziołowy Jin qian chao przeszedł kiliniczne testy w szpitalach w rejonie Guanhxi. W 800 przypadkach kamieni nerkowych pomógł on w 92% przebadanym pacjentom.

Z medycyny indyjskiej jest z kolei preparat Cystone(firmy Himalaya) , który działa przeciwbólowo,przeciwbakteryjnie, przeciwzapalnie, moczopędnie, ponoć rozbija kamienie poprzez oddziaływanie na mucynę, przywraca prawidłowe ph w moczu, wzmaga wydzielanie żółci, usówa nadmiar kwasu moczowego oraz wspomaga leczenie układu moczowego vs candida, e.coli i clepsiella.

 

Post wydał Ci się wartościowy?a może po prostu mnie lubisz ;)?podziel się nim na Facebooku i go udostępnij!

Polub tego bloga na FB https://www.facebook.com/zdrowiebeztajemnic

 

ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8461944

https://www.jstage.jst.go.jp/article/bpb/24/3/24_3_307/_pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11968002
rug.nl/research/pathology/medbiol/pdf/currentopinion_meijer2010.pdf
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20696216
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19161443
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16467329
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25331262
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18796608
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12858333
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4196908/
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19059494
sciencedirect.com/science/article/pii/S0960894X0701178X
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18588355
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23828329
ard.bmj.com/content/71/Suppl_1/A90.2
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18424637
mayoclinic.org/healthy-living/nutrition-and-healthy-eating/in-depth/gout-diet/art-20048524?footprints=mine
en.wikipedia.org/wiki/Histone_deacetylase_inhibitor#Psychiatry_and_neurology
biotechnologia.pl/farmacja/artykuly/inhibitory-hdac-w-walce-z-kamica-nerkowa,14579
pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_fitowy
pl.wikipedia.org/wiki/Flawonoidy
pl.wikipedia.org/wiki/Oksydaza_ksantynowa
Coe FL, Evan A, Worcester E Kidney stone disease . J Clin Invest. (2005)

Rule AD, et al Kidney stones and the risk for chronic kidney disease . Clin J Am Soc Nephrol. (2009)

Hadjzadeh MA, et al The preventive effect of N-butanol fraction of Nigella sativa on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Pharmacogn Mag. (2011)

Hadjzadeh MA, et al Ethanolic extract of nigella sativa L seeds on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats . Urol J. (2007)

Podziel się tym artykulem na facebooku:

Płatne konsultacje

Konsultacje zdrowotne
rejestracja@zdrowiebeztajemnic.pl

Darowizna edukacyjna

Jeśli podoba Ci się ten blog, wspomóż mniejszą lub większą kwotą moją edukację w zakresie medycyny (kursy/szkolenia, książki, urządzenia).

Ankieta

Który z ponizszych artykulów chcialbys /chcialabys przeczytac?

Który z poniższych artykułów chciałbyś /chciałabyś przeczytać?

View Results

Loading ... Loading ...

stat4u

www.mamochote.pl
kamasutra
antykoncepcja
swingersi
latex fetysz
elektrostymulacja
damskie prezerwatywy
choroby weneryczne
bondage
bdsm
aplikacje miesiaczkowe
jadalna bielizna
seks analny
randki w sieci
roksa pl
zamkniecie odloty pl
roksa
zamkniecie roksa pl
masturbacja
zabawki erotyczne